利用生物信息学技术分析中重度牙周炎患者炎性病变牙龈组织与健康牙龈组织间基因表达的差异。

使用基因表达数据分析工具GEO2R从牙周炎数据集GSE10334与GSE16134中筛选差异表达基因并取交集。应用g: Profiler功能富集分析工具，分别对上调及下调基因进行基因本体分析和通路分析。利用在线STRING检索工具构建蛋白相互作用（PPI）网络，并在Cytoscape软件中进行可视化及进一步分析，包括使用cytoHubba、MCODE和iRegulon等插件进行核心基因、关键模块鉴定和转录因子预测。

共筛选出196个牙周炎差异基因，其中上调基因139个，下调基因57个；上调基因参与了免疫系统、病毒蛋白与细胞因子及细胞因子受体的相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用、白细胞跨内膜迁移和趋化因子受体结合趋化因子等免疫反应相关途径，而下调基因则涉及了角质化包膜形成、角化等途径。PPI网络中处于核心位置的基因为CXC基序趋化因子配体（CXCL）8、CXCL1、CXC 基序趋化因子受体（CXCR）4、选择素（SEL）L、CD19和IKAROS家族锌指（IKZF）1。PPI网络关键模块分别参与趋化因子应答、B细胞受体信号通路和白细胞介素应答。iRegulon预测结果显示，转录因子干扰素调节因子（IRF）4可信度最高。

牙周炎的发病机制与牙龈组织中CXCL8、CXCL1、CXCR4、SELL、CD19和IKZF1等基因的表达变化密切相关，转录因子IRF4可能是重要的上游调控因子。

观察2型糖尿病对小鼠下颌骨骨再生以及辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）相关因子表达的影响。

将36只6周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照（NC）组和2型糖尿病（T2DM）组，小鼠下颌骨缺损建模当天（0 d）和术后7、14、28 d检测空腹血糖。于两组小鼠下颌骨缺损建模后7、14、28 d，通过苏木素-伊红（HE）染色观察下颌骨缺损愈合情况，通过免疫组织化学染色的方法观察下颌骨缺损内碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、叉头框蛋白P3（Foxp3）、维甲酸相关孤核受体γt（RORγt）和蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型2（PTPN2）的表达情况。

HE染色结果显示：T2DM组小鼠的下颌骨缺损范围内新生骨的数量明显少于NC组。免疫组织化学染色结果显示：成骨相关蛋白ALP和RUNX2的表达在T2DM组的骨缺损内明显降低；另外，2型糖尿病小鼠下颌骨缺损范围内的RORγt阳性细胞数量增加，Foxp3阳性细胞数量减少，PTPN2的表达明显降低。

2型糖尿病可以显著地抑制小鼠下颌骨骨再生过程，PTPN2的下降以及Treg-Th17向偏移可能为其潜在的分子机制。

研究17β-雌二醇（E2）对髁突软骨细胞增殖调节的影响，并初步探讨磷酸化雷帕霉素哺乳动物靶标（p-mTOR）在该调节过程中发挥的作用。

取6周龄雌性SD大鼠髁突软骨细胞进行原代培养，从第二代分别给予不同浓度的E2和/或雷帕霉素（RAPA）；CCK8法检测不同给药条件下，髁突软骨细胞在第24、48、72小时的增殖情况；逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测软骨细胞中雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、自噬相关基因6（Beclin-1）、自噬相关基因5（ATG-5）、Ⅱ型胶原（COLⅡ）相关基因的表达；蛋白印迹（Western blot）法检测软骨细胞中ERα、ERβ、Beclin-1、脂质化轻链蛋白3B（LC3-Ⅱ）、p-mTOR相关蛋白的表达及加入雌激素受体拮抗剂后各组细胞p-mTOR的表达。

E2可显著促进体外培养的髁突软骨细胞增殖，并在10^-8 mol·L^-1 浓度下达到峰值；RAPA可以显著抑制细胞增殖。10^-8 mol·L^-1 E2上调软骨细胞ERα、COLⅡ基因表达（P<0.01）和ERα、p-mTOR蛋白表达（P<0.05），下调软骨细胞Beclin-1、ATG-5基因表达（P<0.05）和Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达（P<0.05）；RAPA可以上调细胞Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白水平（P<0.01），下调p-mTOR的表达（P<0.01）；ERα拮抗剂可以显著降低细胞中p-mTOR的表达（P<0.01）。

E2在浓度为10^-8 mol·L^-1时可有效通过ERα-p-mTOR途径激活mTOR的磷酸化，抑制自噬，提高髁突软骨细胞增殖速度。

探讨长链非编码RNA（lncRNA）HCG22在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及作用机制。

检测OSCC组织和对应癌旁组织、OSCC细胞和正常口腔角质细胞HOK中HCG22的水平；转染过表达载体质粒上调SCC-25和HSC-3细胞中HCG22的表达，采用甲基噻唑基四唑（MTT）法、流式细胞仪、Transwell小室检测细胞的增殖、凋亡，迁移和侵袭能力变化，Western blotting检测细胞上皮间质转化相关蛋白的表达；荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中微小RNA-650（miR-650）表达水平；双荧光素酶报告基因实验检测HCG22和miR-650靶向关系。

与癌旁组织比较，OSCC组织中HCG22表达明显降低（P<0.05），且HCG22低表达患者预后生存期显著低于高表达组（P<0.05）；与HOK细胞比较，SCC-25、HN13、HSC-3和CAL-27细胞中HCG22表达明显下调（P<0.05）；上调HCG22表达可抑制SCC-25和HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞凋亡，上调上皮间质转化蛋白上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）和下调N-钙黏着蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）蛋白表达（P<0.05）。miR-650模拟物可使转染HCG22野生型质粒细胞的荧光素酶活性降低（P<0.05），且上调HCG22表达后SCC-25和HSC-3细胞中miR-650表达下降（P<0.05）。

HCG22在OSCC中低表达，上调其表达可抑制OSCC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化，其作用机制可能与对miR-650的靶向调控有关。

体外评价三斜磷钙石糊剂对牙本质小管的封闭作用，为牙本质敏感症的治疗提供新的手段。

将氧化钙、氯化锶、聚乙二醇、磷酸按一定的比例共混，置于行星球磨机中球磨进行反应，调节pH值分别获得三斜磷钙石糊剂和羟磷灰石糊剂。扫描电子显微镜（SEM）观察糊剂的形态，X射线衍射（XRD）和傅里叶变换红外光谱仪（FTIR）分析糊剂的结构和成分。选择拔除的人第三磨牙进行脱矿处理，构建牙本质敏感症体外研究模型。样本随机分为4组：空白对照组（使用蒸馏水处理）、酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙（CPP-ACP）组、三斜磷钙石糊剂组、羟磷灰石糊剂组。采用各组分别对应的再矿化剂涂刷样本表面7 d。SEM观察牙本质表面及断面形态，显微硬度计分析矿化前后牙本质显微硬度，XRD分析矿化后样品表面沉积物。

XRD和FTIR结果显示合成的三斜磷钙石糊剂成分主要为三斜磷钙石，羟磷灰石糊剂成分主要为羟磷灰石；SEM结果显示合成的糊剂晶体颗粒大小数十到数百纳米的微纳结构。三斜磷钙石糊剂组和羟磷灰石糊剂组均能在牙本质表面生成较厚的矿化层，三斜磷钙石糊剂组在牙本质小管内矿化深度较羟磷灰石糊剂组深。羟磷灰石糊剂组的显微硬度大于三斜磷钙石糊剂组，差异存在统计学意义（P<0.05）。

三斜磷钙石能有效地封堵暴露的牙本质小管，有望应用于牙本质敏感症的治疗。

探讨程序性细胞坏死特异性抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）在高糖环境下，促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及分子机制。

将巨噬细胞在高糖组（25 mmol·L^-1葡萄糖）与对照组（5.5 mmol·L^-1葡萄糖）中培养72 h后，采用2’，7’-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFA-DA）探针、丙二醛及超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒分别检测其活性氧（ROS）含量、丙二醛及超氧化物歧化酶的活性；采用5 μmol·L^-1 Nec-1对高糖组进行干预，作为高糖联合Nec-1处理组，再次检测氧化应激指标，并采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及蛋白质免疫印迹法（WB）检测受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）的表达；沉默巨噬细胞中RIP1表达后，检测高糖环境对基因缺陷型细胞氧化应激反应的影响。

在高糖刺激下，细胞ROS含量及丙二醛活性显著高于对照组（P<0.000 1），并且SOD活性显著低于对照组（P<0.000 1）；Nec-1干预后，高糖联合Nec-1处理组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖组（P<0.000 1），并且高糖联合Nec-1处理组的SOD活性显著高于高糖组（P<0.01）。qRT-PCR及WB结果显示，高糖组中RIP1基因mRNA水平（P<0.001）及蛋白表达水平（P<0.000 1）均显著高于对照组，高糖联合Nec-1处理组的RIP1基因表达及蛋白表达显著低于高糖组（P<0.000 1）；同时RIP1得到有效沉默后（P<0.001），高糖+RIP1干扰组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖+干扰对照组（si-NC）（P<0.001），SOD活性较高糖+干扰对照组显著上升（P<0.000 1）。

高糖环境通过上调RIP1的表达诱发巨噬细胞的氧化应激反应。

利用静息态功能磁共振成像技术，结合静态与动态低频振幅（ALFF）分析方法探讨颞下颌关节紊乱病（TMD）患者静息态脑功能活动的改变。

招募30名TMD患者（患者组）和20名健康志愿者（对照组），对所有被试者进行问卷调查和临床检查并行3.0T静息态功能磁共振扫描。基于全脑灰质体素分析静态和动态ALFF的组间差异并进行AlphaSim校正，将存在组间差异的静态和动态ALFF值与临床指标做相关性分析。

与对照组相比，患者组后扣带回的静态和动态ALFF均增加（全脑水平未校正P=0.005；感兴趣区水平AlphaSim校正，体素水平P<0.005，簇水平P<0.05），且后扣带回的动态ALFF与正中关系-最大牙尖交错位不调指数中双侧髁突垂直向不调指数呈负相关。患者组内侧眶额回皮质的动态ALFF也升高（全脑水平AlphaSim校正，体素水平P<0.005，簇水平P<0.05）。

TMD患者后扣带回和内侧眶额回皮质的静息态脑功能活动存在异常改变，可能反映了与患者自我相关思维增加、负面情绪及情绪调节异常相关的潜在中枢改变。

系统评价高压氧及其相关疗法治疗放射性颌骨骨坏死的疗效。

按预先设定的纳入排除标准筛选高压氧治疗放射性颌骨骨坏死的随机对照试验和队列研究，计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library等外文数据库；中国期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库和中国生物医学文献数据库（CBM）等中文数据库，检索时间为数据库建库至2020年9月，并手工检索相关文献，全面收集高压氧及其相关疗法治疗放射性颌骨骨坏死的疗效的所有文献，由2名研究者按照预先设置的纳入排除标准对论文进行选择、收集资料和偏倚风险评价。提取高压氧及其相关疗法治疗放射性颌骨骨坏死的疗效的相关数据资料，采用Revman5.4软件进行Meta系统分析，如遇异质性大时，则采用敏感性分析。最后通过漏斗图定性判断可能存在的发表偏倚。

最终Meta分析纳入4个随机对照试验，7个队列研究。Meta分析显示：高压氧结合手术抗菌药物治疗和单纯手术抗菌药物治疗放射性颌骨骨坏死有效率比较差异无统计学意义（RR=1.16，95%CI：0.86~1.58，P>0.05）；高压氧和抗菌药物治疗放射性颌骨骨坏死有效率比较差异无统计学意义（RR=0.83，95%CI：0.63~1.09，P>0.05）；高压氧和抗纤维化药物治疗放射性颌骨骨坏死有效率比较差异无统计学意义（RR=0.07，95%CI：0.00~155.86，P>0.05）；高压氧疗法单用或复合使用与其他治疗方法有效率比较差异无统计学意义（RR=0.89，95%CI：0.67~1.19，P>0.05）。

当前证据表明，高压氧治疗不能代替手术抗菌药物治疗，作为辅助疗法不能增加其疗效，单独应用高压氧疗法不优于抗菌药物和抗纤维化药物甚至安慰剂，但抗纤维化药物的有益作用值得进一步探索。

创新单侧唇裂术后唇畸形的整复技术并评价其术后效果。

单侧唇裂术后唇畸形患者44例纳入研究，按肌肉对称平衡修复理论指导重建口轮匝肌。利用照片测量人中偏斜角以及唇高、侧唇宽、唇峰点红唇厚度、唇峰至面中线距离的不对称率（即健侧/患侧的比值减1的绝对值，其值越小代表健患侧越对称）等指标以评价手术效果。

44例单侧唇裂术后继发畸形的患者进行唇部整复术后，其人中偏斜角、唇高不对称率及唇峰点红唇厚度不对称率3个指标差异有统计学意义，均为术后小于术前（P<0.05）。

新的手术方法术后健患侧的对称性较术前有了明显改善，术后短期效果显著，为单侧唇裂术后畸形的整复及口周肌力平衡的恢复，提供了新的思路。

对牙科全身麻醉（DGA）下和常规门诊治疗的重度低龄儿童龋（S-ECC）进行临床疗效及卫生经济学评价，为医生和家长的临床治疗方案选择提供参考。

对接受DGA下牙病综合治疗或常规门诊治疗的36~71月龄S-ECC儿童进行回顾性队列研究，比较两组患儿的充填牙生存率、治疗成本以及成本—充填牙生存时间比并进行疗效和卫生经济学评价。

DGA组患儿充填牙生存率高于常规门诊组（P<0.05）。DGA组平均每颗充填牙的直接医疗成本、直接医疗成本—生存时间比显著高于常规门诊组（P<0.05），但两组间总医疗成本—生存时间比差异无统计学意义（P>0.05）。

相比于常规门诊治疗，DGA下治疗S-ECC较常规门诊成本更高，疗效更好，二者成本—效果比相当，常规门诊治疗并不具有明显的的经济优势。

研究术前预防性使用抗生素对唇裂术后患者伤口发生感染的影响。

对2015年1月—2018年11月在四川大学华西口腔医院唇腭裂外科行一期唇裂修复术的1 361例患者的临床资料进行回顾性研究。将预防性使用抗生素和未预防性使用抗生素的患者分为两组。预防组594例患者，按裂隙类型分为单侧不完全型单纯唇裂（UICL）患者373例，单侧完全型单纯唇裂（UCCL）患者157例，双侧不完全型单纯唇裂（BICL）患者25例，双侧完全型单纯唇裂（BCCL）患者39例。未预防组767例患者，按裂隙类型分为UICL患者482例，UCCL患者211例，BICL患者31例，BCCL患者43例。比较两组术前术后白细胞计数和体温与术后切口感染的关系。

两组患者术前术后白细胞计数、体温相比差异均无统计学意义（P>0.05）。

术前患者预防性使用抗生素对唇裂修复术后感染的发生无明显影响。

探讨美学区应用角度螺丝通道（ASC）基台一体冠进行种植修复的临床效果。

采用ASC基台一体冠对16例患者行美学区种植修复，术后随访1年，对种植体存留率、美学效果、种植体边缘骨吸收、患者满意度进行评估。

ASC基台一体冠修复美学区牙齿缺失种植体存留率为100%；红色美学分值和白色美学分值平均分分别为 9.5分和9.4 分；种植体近远中边缘骨吸收量分别为（0.439±0.123）mm和（0.341±0.118）mm；VAS满意度平均得分为8.9分，所有患者对种植修复效果均满意。

使用ASC 基台一体冠行美学区种植修复是一种较理想的设计方案，具有一定的临床应用价值。

评价种植同期联合应用脉冲式掺饵钇铝石榴石（Er:YAG）激光与乙二胺四乙酸（EDTA）处理天然牙三壁骨缺损的临床效果。

选取单颗牙缺失伴天然牙近缺隙侧三壁骨缺损患者30例，按照垂直骨缺损深度分为组1和组2。两组均使用EDTA+Er:YAG激光联合应用处理天然牙暴露根面+同期种植+骨增量术，术后10 d行软组织愈合评估，记录并比较两组术后6月骨高度变化量以及修复后6月边缘骨吸收量，修复后6个月随访记录并比较天然牙的临床指标，包括邻牙探诊深度（PD）、牙周附着水平（CAL）、龈沟出血指数（SBI），比较两组天然牙保留率和种植体存留率。

组1一期愈合率为92.31%，组2一期愈合率为82.35%，组1一期愈合率高于组2，但差异无统计学意义（P>0.05）。术后6月，组1和组2的骨高度量变化量分别为（2.85±1.81）、（4.92±2.22） mm，差异具统计学意义（P<0.05）；组1和组2边缘骨吸收量变化量为（0.70±0.32）、（1.25±0.47） mm，差异无统计学意义（P>0.05）。修复后6月，两组临床指标（PD、CAL、SBI）差异均无统计学意义（P>0.05）；两组天然牙保留率分别为100%、94.12%，种植体存留率均为100%。

联合应用EDTA+Er:YAG激光处理不同深度天然牙三壁骨缺损同期种植病例均取得较好骨增量效果，且在组2骨增量效果优于组1。通过上述联合治疗以及同期植入种植体，将不同深度的三壁骨缺损均转化为有利于成骨的三维空间形态，恢复类似的牙周再附着效果，从而获得较好天然牙保留率、种植体存留率。

初步评价数字化堆积导板中截骨导板引导后截骨量的即刻精度。

选择2018年11月—2020年1月于四川大学华西口腔医院修复科就诊的4例无牙颌患者，所有患者符合即刻种植即刻修复的设计条件，由于患者的骨平面上的目标修复体空间不足，种植方案设计包含术中截骨，根据患者术前锥形束CT（CBCT）数据，结合患者数字微笑设计（DSD）分析、虚拟蜡型设计等，进行目标骨平面的预先虚拟设计，制作并三维打印集截骨导板、种植导板及临时修复体于一体的数字化堆积导板，以期指导术中精确截骨、正确位点种植和上部即刻修复。术中在数字化堆积导板中截骨导板的引导下，进行截骨操作。对比所有患者的术前、术后CBCT，计算实际截骨与预设截骨的体积偏差、位移偏差和角度偏差。

4例患者术后截骨与预设截骨的体积偏差量平均值为492.94 mm³，占预设截骨体积的21.21%；位移偏差值平均值为0.024 8 mm，位移偏差量的散点集中趋势显著；角度偏差平均为6.03°。

数字化堆积导板中截骨导板引导下进行种植固定修复过程中的截骨操作，实际截骨骨量、骨平面角度与预先设计一致性程度较好，是一种值得推广的精准可量化的临床技术。