探讨口腔白斑病癌变进程中的缺氧应答基因及相关微小RNA （miRNA）的表达。

利用Affymetrix GeneChip人转录组芯片（HTA）2.0对正常口腔黏膜、低危白斑、高危白斑、口腔早期鳞癌进行转录组学检测，基因本体论（GO）功能分析筛选出生物学作用为缺氧应答的基因和相关miRNA，并采用实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测验证白斑缺氧应答基因和miRNA的表达。

正常黏膜与低危白斑间有7个缺氧应答差异基因，低危白斑与高危白斑间有10个缺氧应答差异基因，高危白斑与早期鳞癌间有21个缺氧应答差异基因。缺氧应答关键基因低氧诱导因子1α、趋化因子配体2、基质金属蛋白酶3 的mRNA和miR-21在正常黏膜、口腔白斑和早期鳞癌中的表达量均呈阶梯式升高，白斑与早期鳞癌之间的表达差异均具有统计学意义，这与转录组芯片结果基本一致。

缺氧应答基因及相关miRNA参与白斑病癌变。

探讨microRNA-146a（miR-146a）对牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）脂多糖（LPS）刺激下淋巴细胞分泌细胞因子的作用。

从小鼠脾脏收集淋巴细胞。实时定量聚合酶链反应和酶联免疫反应用于检测淋巴细胞在P.gingivalis LPS、miR-146a模拟物或抑制剂处理后细胞因子的表达。

与P.gingivalis LPS未刺激组相比，P.gingivalis LPS能促进白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和IL-10表达（P<0.05），虽抑制骨保护素（OPG）mRNA水平（P<0.05），但分泌水平差异无统计学意义（P>0.05）。与阴性对照组相比，P.gingivalis LPS处理的淋巴细胞中miR-146a模拟物抑制IL-1β、IL-6和RANKL表达（P<0.05），促进IL-10和OPG表达（P<0.05），miR-146a抑制剂对这些细胞因子产生相反的效果（P<0.05）。

miR-146a可通过抑制淋巴细胞IL-1β、IL-6和RANKL表达，促进IL-10和OPG表达，从而抑制P.gingivalis LPS的炎性作用，为骨改建提供良好的成骨环境。

探索铁蛋白重肽基因（fth1b）在斑马鱼咽齿发育过程中的表达模式及其功能，为后续牙齿相关研究奠定基础。

收集受精后56、72、96及120 h斑马鱼胚胎，运用整胚原位杂交技术检测fth1b基因在斑马鱼咽齿发育过程中的表达；并运用规律成簇间隔短回文重复序列（CRISPR）/Cas9基因编辑技术对fth1b基因特异性敲除，在fth1b^-/-突变体中检测斑马鱼咽齿的发育状况。

fth1b基因与已知斑马鱼咽齿标记基因dlx2b表达模式类似，特异性表达于斑马鱼咽齿发育过程中；靶向性敲除fth1b基因后，早期发育过程中，斑马鱼咽齿标记基因pitx2、dlx2b表达与野生型无较大差别，而咽齿的矿化较野生型斑马鱼弱。

fth1b基因特异性表达于斑马鱼咽齿，对斑马鱼咽齿的早期矿化起作用。

评估不同类型的快速扩弓装置对牙根吸收的影响。

电子检索文献数据库，包括5个英文库及2个中文库，合格文献类型为随机对照试验、临床对照试验、队列研究以及病例-对照研究。由3名研究者进行数据提取，随机对照试验及非随机试验由不同量表进行偏倚风险评估。

初筛的400篇研究中，共有7篇符合标准纳入本系统评价。其中3篇被评为高证据质量，2篇为中等证据质量，2篇低证据质量。现有证据表明，牙支持扩弓装置相较于骨支持扩弓装置会产生更明显的支抗牙根吸收。另外，Haas式腭部基托并不能有效减小牙根吸收的程度，牙支持式扩弓装置间的固位体设计差异（采用带环或铸造框架与支抗牙连接）不会造成牙根吸收发生率及程度的差异。

临床证据表明，相比于其他快扩装置，骨支持快扩装置可产生较小程度的牙根吸收。牙-组织混合支持式（Haas式）与牙支持式（Hyrax式）之间、不同固位体设计的Hyrax式扩弓装置之间所致牙根吸收程度的差异均无统计学意义。

使用Andrews六要素与美国正畸学会客观评分系统（ABO-OGS）对正畸结束病例进行评价，探讨Andrews六要素能否作为矫治结束病例新的评价体系。

在2015—2019年经昆明医科大学附属口腔医院正畸科医生采用直丝弓矫治技术治疗完成的错畸形病例中，随机选择完成错治疗的160例患者作为研究对象，参考Andrews六要素与ABO-OGS测量标准，使用Andrews 六要素测量尺及美国正畸学会（ABO）测量尺对研究对象的模型和X线片进行测量与计分，测量这2种评价标准中的所有测量项目，记录每个病例的各单项计分及总计分，分析比较经2种测量尺测量后病例测量计分情况，并进行统计学检验。

经Andrews六要素测量尺测量后病例通过率为83.8%，ABO测量尺测量后病例通过率为86.3%，2种测量尺测量后病例通过情况的差异无统计学意义。在Andrews六要素的各单项评价标准中：切牙前后位差异的计分均值占总计分的比例最高，而牙弓核心线计分在所有单项中最低。在ABO-OGS的各单项评价标准中：牙齿排列与边缘嵴高度占总计分的比例最高，邻接关系计分在所有单项中最低。

Andrews六要素与ABO-OGS对正畸结束病例的评价具有较好的一致性，Andrews六要素可以作为一种新的评价体系进行矫治结束病例的评价，而且其对矫治病例的面部软组织侧貌的把控存在一定的优势，在进行结束病例的评价时只需要病例资料完整，可进行临床推广应用。

了解高原地区学龄前儿童龋病的患病情况及其影响因素，为高原地区儿童的龋病防治提供参考依据。

参照第四次全国口腔健康流行病学调查标准和方法，抽取西藏昌都市市区11所幼儿园的1 597名3~5岁儿童进行龋病检查，并对其家长进行现场问卷调查，对所得数据进行统计分析。

昌都市3~5岁儿童的患龋率为52.85%，龋均为2.44。3岁组儿童的患龋率和龋均低于4岁组和5岁组（P<0.05），男女间患龋率和龋均差异无统计学意义（P>0.05）。单因素方差分析显示，刷牙频率大于等于每日2次、进甜食频率减少、喝酥油茶频率增加、定期口腔检查，可以降低患龋率（P<0.05）。多因素 Logistic 回归分析显示，进甜食频率、喝酥油茶频率和口腔检查是龋病发生的相关影响因素（P<0.05）。

昌都市3~5岁儿童龋病患病率随年龄增长有升高的趋势，建立良好的口腔卫生习惯、饮食习惯和定期口腔检查有利于降低龋患率。

探讨妊娠妇女牙周临床指标和龈沟液（GCF）生物标记物水平与早产的相关性，评价何种指标作为预测早产的可能性。

采用巢式病例对照研究，纳入300例无系统疾病的妊娠36周以内的妇女，并按纳入时孕周数分组，检查牙周临床指标：探诊深度（PD）、出血指数（BI）、牙龈指数（GI）；采用酶联免疫吸附测定法检测GCF生物标记物：前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG），随访其妊娠结局。

经1∶4配比，妊娠24~28周孕妇中，早产组的GI、BI以及8-OHdG显著高于巢式对照组（P<0.05）。经Logistic回归分析，BI和8-OHdG水平是早产的危险因素（OR=5.90，P=0.034；OR=1.18，P=0.045）；绘制接受者操作特性曲线（ROC），BI、8-OHdG水平单项预测时ROC曲线下面积分别为0.80、0.69，二者联合检测的ROC曲线下面积为0.82，二者联合检测ROC曲线下面积大于单一检测，但差异无统计学意义（P>0.05）。

妊娠24~28周BI和8-OHdG水平升高是早产的危险因素，二者联合检测可能对早产的预测有一定的价值，但需要进一步扩大样本进行研究，从而建立牙周病患者早产预警体系。

通过小干扰RNA（siRNA）干扰技术体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶（Icmt）基因，探讨体外沉默Icmt对舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞增殖和凋亡能力的影响。

针对人Icmt基因序列设计并构建3条siRNA，经脂质体瞬时转染技术转染抑制TSCC细胞系CAL-27和SCC-4细胞Icmt表达，同时设置空白对照组（只加入转染试剂，不加入siRNA）和阴性对照组（转染NC-siRNA）。应用荧光组（荧光基团Cy3标记siRNA）检测siRNA转染效率，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测沉默Icmt后各组细胞的Icmt、RhoA mRNA表达，选取沉默效率最高组作为实验组进行后续实验。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测转染后各组细胞Icmt、RhoA的蛋白表达及RhoA膜蛋白的表达、细胞周期蛋白1（Cyclin D1）、p21蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）蛋白的表达；细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖能力、细胞周期变化；Annexin V-APC/碘化丙啶（PI）荧光双染法检测各组细胞的凋亡能力。采用GraphPad Prism 8.2.1软件对实验数据进行统计学分析。

与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞Icmt mRNA和蛋白表达下降（P<0.05），RhoA mRNA和总蛋白表达无明显改变（P>0.05），但RhoA膜蛋白表达显著降低（P<0.05）；细胞周期相关蛋白Cyclin D1表达下降，p21表达升高；同时检测到实验组ERK蛋白相对表达量较对照组相比无明显差异（P>0.05），但ERK的磷酸化水平明显下降（P<0.05）。CAL-27及SCC-4细胞周期发生改变，细胞比例在G1期增加，S期降低，G2期无明显改变，细胞周期被阻滞在G1/S期（P<0.05）；细胞增殖活性下降、凋亡能力增加。

体外沉默TSCC细胞Icmt基因，可降低RhoA膜靶向定位，抑制细胞增殖、诱导凋亡，提示Icmt在TSCC增殖和凋亡中可能发挥重要作用，可能作为TSCC基因治疗的分子靶点。

探究性别决定区Y框蛋白9（SOX9）对人口腔鳞状细胞癌（OSCC）CAL27微管形成和上皮间质转化的影响及其作用机制。

设计合成SOX9-shRNA1和SOX9-shRNA2，将SOX9-shRNA1和SOX9-shRNA2转染到CAL27细胞中，实时荧光定量聚合酶链反应检测SOX9的表达水平；微管形成实验检测微管结节数目的变化；免疫荧光检测波形蛋白（Vimentin）的含量；免疫印迹法检测钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏素（N-cadherin）、纤连蛋白（Fibronectin）、Wnt、β-连环蛋白（β-catenin）和T细胞4（TCF-4）蛋白的相对表达量。

SOX9-shRNA1和SOX9-shRNA2转染CAL27细胞后，SOX9的表达水平显著降低（F=578.000，P=0.000；F=96.850，P=0.000）。干扰SOX9后可抑制OSCC细胞上皮间质转化。干扰SOX9后微管结节数目和Vimentin阳性细胞数显著减少（F=169.700，P=0.000）；E-cadherin蛋白表达水平显著升高（F=181.400，P=0.000）；N-cadherin、Fibronectin、Wnt、β-catenin、TCF-4蛋白表达水平显著降低（N-cadherin：F=101.400，P=0.000；Fibronectin：F=122.300，P=0.000； Wnt：F=70.290，P=0.000；β-catenin：F=81.740，P=0.000；TCF-4：F=37.020，P=0.000）。

干扰SOX9降低Vimentin的含量，抑制微管形成，影响上皮间质转化标记分子的蛋白表达以及抑制Wnt/β-catenin通路的激活，结果表明SOX9可诱导人OSCC细胞CAL27微管形成和上皮间质转化，这一作用与Wnt/β-catenin通路激活抑制存在关联。

探讨染色质解旋酶DNA结合蛋白（CHD1L）影响舌鳞状细胞癌侵袭和转移的分子机制，为临床抑制舌鳞状细胞癌的侵袭和转移提供新的靶点。

运用Ualcan网站分析CHD1L在正常上皮组织和原发性头颈鳞状细胞癌组织中的表达情况，分析有无淋巴结转移对头颈鳞状细胞癌组织中CHD1L表达情况的影响；通过GEPIA网站分析CHD1L在头颈鳞状细胞癌中的表达与生存率的关系；蛋白质印迹法检测人舌鳞状细胞癌细胞CAL27和人正常皮肤细胞HaCaT中CHD1L蛋白的表达水平；用RNA干扰质粒敲低人舌鳞状细胞癌细胞CAL27中的CHD1L后，将细胞分别命名为SiCHD1L/CAL27及Scr/CAL27；蛋白质印迹法检测CHD1L在每组细胞中的表达情况；EdU增殖实验检测每组细胞增殖能力的改变；伤口愈合实验检测每组细胞迁移能力的改变；蛋白质印迹法检测上皮间质转化（EMT）标志物上皮钙黏着蛋白和波形蛋白的表达水平。

Ualcan数据库显示：CHD1L在原发头颈鳞状细胞癌组织中表达高于正常上皮组织中的表达，在出现淋巴结转移的头颈鳞状细胞癌组织中表达更高。GEPIA网站分析显示：CHD1L表达量高的头颈鳞状细胞癌患者总生存率较表达量低的患者明显降低。蛋白质印迹结果显示：人舌鳞状细胞癌细胞CAL27中CHD1L表达高于人正常皮肤细胞HaCaT中CHD1L的表达，敲低CHD1L以后CAL27细胞中CHD1L的表达量明显低于Scr/CAL27组细胞。EdU增殖实验结果显示：SiCHD1L/CAL27组细胞增殖能力明显降低。伤口愈合实验显示：SiCHD1L/CAL27组迁移能力降低，SiCHD1L/CAL27组细胞上皮钙黏着蛋白表达量增加而波形蛋白表达量降低。

CHD1L促进舌鳞状细胞癌细胞的EMT，促进舌鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移侵袭能力。