因为肿瘤等原因造成的颌骨缺损，常严重影响外形和功能。口腔颌面部肿瘤治疗的目标除了治愈肿瘤，还应该包括尽量恢复患者患病前的功能。显微外科技术和数字化外科技术的发展推动了以血管化游离骨瓣重建颌骨缺损的发展，术前的可视化设计可以帮助获得更好的外形。在重建的颌骨上如何恢复咬合功能，提高患者的生活质量，成为一个重要的研究方向。本文将从颌骨重建理念、血管化骨瓣的选择、种植时机的选择、种植体周围软组织的处理、放疗对颌骨重建后种植义齿的影响等方面进行讨论。

牙槽突裂因其与牙颌协调、鼻唇畸形的密切关系是唇腭裂整复的关键环节之一。传统成年牙槽突裂整复因较低的成功率，特别是鼻翼基底的重建不足，成为颌面外科医师的主要困扰，而鼻翼基底的良好重建是防止鼻畸形复发的关键因素之一。本文根据成年牙槽突裂的畸形特点提出成年牙槽突裂的两阶段整复理念与技术流程，以供参考与讨论。

判断患者是否可以进行种植治疗或选择具体的种植引导方案时，不少医生忽视或者仅采用目测粗略估计患者的开口度，常导致在术中才发现开口度不足而无法完成植入或者角度受限勉强植入产生偏斜等不正确种植位点，进而诱发相关并发症。出现这类问题的主要原因还是术者缺乏对口内术区整体环境几何条件的准确分析与把控，术中出现了手术器械三维空间位阻而产生的。以往的开口度定义是患者大张口时上下中切牙切缘之间的距离，而种植位点可以在任一缺牙牙位，当位于后牙区时其开口度的具体测量方案不能简单等同于以往在前牙区的测量方法，而如何快速便捷地测量获得任一术区开口度的数值，并据此判断能否植入以及是否满足选定引导方式的开口度需求，就是本文讨论的重点。为了避免术区出现空间位阻影响种植治疗，本文介绍了种植术区开口度的新概念、新分类及相应的准确测量方案，并根据实测值建立了以开口度数值为引导的种植治疗引导方案决策树，为种植治疗术前设计提供了一种数量关系决策依据。

目的 探讨重组人成纤维细胞生长因子21（rhFGF21）对成牙骨质细胞增殖和矿化的作用及其机制。 方法 采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色和免疫荧光法检测成纤维细胞生长因子21（FGF21）在大鼠牙周组织和成牙骨质细胞OCCM-30中的表达和分布；采用CCK-8法检测经不同浓度rhFGF21处理OCCM-30的增殖情况；采用碱性磷酸酶染色和茜素红染色分别检测OCCM-30矿化诱导3、7 d后的矿化状态；通过实时定量聚合酶链反应（PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测成骨相关基因Runx2和Osterix的转录及蛋白表达情况；通过PCR阵列分析评估OCCM-30内转化生长因子β（TGFβ）/骨形态发生蛋白（BMP）信号通路基因的表达变化。 结果 FGF21在大鼠牙周组织和OCCM-30中存在表达；rhFGF21对OCCM-30的增殖能力无明显影响，但50 ng/mL rhFGF21能促进OCCM-30矿化能力增强（P<0.001）；实时定量PCR结果显示Runx2和Osterix的转录水平在50 ng/mL rhFGF21矿化诱导3 d时上升，5 d时下降；Western blot结果显示，Runx2及Osterix的蛋白表达水平在矿化诱导过程中增强，rhFGF21上调细胞内Bmpr1b的表达。 结论 rhFGF21能够促进OCCM-30矿化，这与TGFβ/BMP信号通路的激活有关。

目的 探讨肿瘤间质成纤维细胞（TSF）对体外培养唾液腺多形性腺瘤（SPA）细胞增殖、侵袭和迁移的影响。 方法 采用组织块培养法培养唾液腺多形性腺瘤细胞（SPAC）、TSF和瘤旁正常成纤维细胞（NF），并通过免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定。选取对数期TSF、NF制备条件培养液，培养SPAC并命名为TSF-SPAC组和NF-SPAC组，单纯培养SPAC作为对照组（SPAC组）。采用MTT实验、Transwell实验和划痕实验分别检测3组细胞的增殖、侵袭和迁移能力；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测3组培养液中血管内皮生长因子（VEGF）的表达量。 结果 免疫细胞化学染色显示：波形蛋白（Vimentin）在TSF和NF中为阳性，而α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和成纤维细胞活化蛋白（FAP）在NF中为阴性，在TSF中为弱阳性。MTT结果显示：TSF-SPAC组细胞增殖与NF-SPAC组和SPAC组的差异有统计学意义（P<0.05），NF-SPAC组与SPAC组的细胞增殖的差异无统计学意义（P>0.05）。Transwell侵袭实验和迁移实验显示：3组细胞的侵袭和迁移的差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA检测结果显示：3组VEGF的表达量的差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 TSF可能参与了SPA的生物学行为，促进体外培养的SPAC增殖，对其体外侵袭和迁移无促进作用，为SPA寻找新的治疗靶点提供了方向。

目的 联合使用网络药理学和分子对接技术探究姜黄素作用于牙周炎的治疗靶点。 方法 采用多种数据库预测姜黄素、牙周炎的作用靶点，利用String绘制姜黄素-牙周炎蛋白质相互作用（PPI）网络，筛选出的关键靶基因进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析；通过分子对接技术分析姜黄素治疗牙周炎的关键靶点。 结果 从数据库中获得672个牙周炎相关疾病靶点，107个姜黄素作用靶点，筛选获得20个关键靶点，对这20个靶点进行GO和KEGG通路富集分析发现，姜黄素可能通过调节低氧诱导因子（HIF）-1、甲状旁腺激素（PTH）等信号通路发挥治疗作用；分子对接分析结果表明，姜黄素和多个靶点均具有良好的结合潜能。 结论 本研究获得姜黄素治疗牙周炎的潜在靶点及分子机制，对促进药物的研发及临床应用提供理论基础。

目的 本研究通过模拟天然骨单位进行同心圆结构的设计，并修饰氧化石墨烯（GO），探究新的仿生微纳米结构表面对巨噬细胞RAW264.7破骨分化的影响。 方法 实验分为光滑钛片组（SS）、微沟槽组（CMS）和微沟槽表面修饰GO组（GO-CMS），利用扫描电子显微镜（SEM）、接触角测量仪、原子力显微镜、X射线光电子能谱分析仪和拉曼光谱仪研究材料表面的理化性能，通过细胞活性检测、SEM和激光共聚焦显微镜研究修饰后的材料表面对RAW264.7的细胞生物学行为的影响，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）免疫荧光染色、TRAP定量检测和荧光实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）研究其对巨噬细胞破骨分化的影响。 结果 巨噬细胞沿着微沟槽排列成同心圆状，修饰GO后，材料表面含氧基团增多，亲水性增加。GO-CMS组诱导形成的破骨细胞体积小，数量少，TRAP表达量最少，TRAP单位酶活性也最低。GO-CMS组虽然促进巨噬细胞的增殖，但破骨分化相关基因的表达低于SS组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 同心圆微沟槽限制了破骨细胞的融合及封闭区的形成，GO修饰类骨单位同心圆微沟槽抑制了巨噬细胞RAW264.7的破骨分化。

目的 探究柚皮素（Nar）对脂多糖（LPS）刺激下的人牙周膜干细胞（hPDLSCs）抗炎、成血管和成骨能力的影响及其机制。 方法 采用细胞计数试剂盒（CCK-8）、划痕试验和Transwell实验研究hPDLSCs的增殖和迁移能力。采用碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色、管腔形成实验、酶联免疫吸附实验（ELISA）、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白印迹实验（Western blot）检测hPDLSCs抗炎、成血管和成骨分化能力。 结果 10 μmol/L Nar可减轻10 μg/mL LPS刺激的hPDLSCs炎症反应，促进其增殖、迁移和成血管分化，0.1 μmol/L Nar可有效恢复10 μg/mL LPS刺激的hPDLSCs成骨能力。加入CXCR4抑制剂AMD3100后，Nar促进抗炎和成骨分化的作用降低，炎性hPDLSCs成血管分化升高。 结论 Nar促进了hPDLSCs抗炎、成血管和成骨分化，该作用与基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号轴有关。

目的 探讨颌骨尤文肉瘤的临床表现及CT影像学特征。 方法 回顾性分析2010年1月—2022年6月经病理证实的8例颌骨尤文肉瘤的临床表现及CT影像学特征。 结果 8例颌骨尤文肉瘤病例的发病平均年龄为29.4岁，男女比例为7∶1，发病部位下颌骨后部多见（75%），早期多数有下唇麻木及淋巴结肿大表现。下颌骨尤文肉瘤影像学表现为颌骨内混杂低密度骨质破坏伴软组织肿块形成，纤维索条状及毛刷状瘤骨为其特征型影像学表现。上颌骨尤文肉瘤主要变现为溶蚀状骨质破坏，伴软组织肿块形成。骨膜成骨少见。 结论 颌骨尤文肉瘤具有一定的临床及影像学特征，这有助于其影像诊断。

目的 探讨无髓变色牙内漂白临床效果及术后1年内颜色反弹情况，以期指导临床和提示预后。 方法 对20例无髓变色牙进行内漂白治疗，分别于漂白前、漂白后即刻、漂白后第1、3、6、9、12月使用电脑比色仪对变色牙进行颜色测量，获得不同时间点牙体颈、中、切各部位颜色的L*、a*、b*值，计算出漂白前后颜色变化量ΔE*、ΔL*、Δa*、Δb*，并观察ΔE*、ΔL*、Δa*、Δb*在颈、中、切部随时间的变化情况，分析颜色反弹速度（V*）以及反弹率（P*）。 结果 20例无髓变色牙内漂白后即刻颜色改变平均ΔE*为14.99。漂白后牙体颈部和中部ΔE*、ΔL*在1、3、6、9、12月减小，差异有统计学意义，自漂白后第9个月起，牙体中部及颈部颜色的反弹速度较第1个月时降低，差异存在统计学意义（P<0.05）。牙体切端ΔE*、ΔL*在第6、9、12月减小，差异有统计学意义，但牙体切端颜色的反弹速度各时间点间差异无统计学意义。20例牙齿在漂白后第9月颜色反弹达到稳定时的平均反弹率为30.11%。 结论 内漂白能使无髓变色牙获得显著的颜色改变。漂白后主要影响颜色反弹的依然主要是明度L*，与a*、b*关系不大。内漂白后的牙齿颜色在1年内会出现一定程度反弹，但从第9个月起颜色反弹速度趋于稳定，临床上可在此时根据患牙与邻牙颜色是否协调以及患者需求来决定是否进行二次内漂白。

目的 总结既往上前牙区埋伏牙开放式牵引方法的基础上，报告一种基于牙囊的软组织处理技术，并监测治疗后埋伏牙牙根长度变化和牙槽骨丢失量，探讨牙囊在埋伏上颌中切牙唇侧微创开放式牵引中的重要作用。 方法 选择单侧唇侧埋伏上颌中切牙并采用开放式牵引技术治疗的患者，将埋伏中切牙纳入试验组，将对侧未受影响的中切牙纳入对照组。在外科手术暴露埋伏上颌中切牙时，利用埋伏牙周围的牙囊组织进行术区软组织管理，最大程度地保存埋伏牙周围软硬组织量。在埋伏上颌中切牙牵引至𬌗平面后，记录其牙长、根长、骨丢失量、骨厚度等测量值。 结果 成功牵引了17例单侧唇侧埋伏上颌中切牙。牵引后试验组与对照组之间，牙长、根长、唇侧骨丢失量的差异有统计学意义（P<0.05），唇-腭釉牙骨质界处宽度、腭侧骨丢失量、唇侧骨厚度、腭侧骨厚度、根尖牙槽骨厚度的差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 在外科手术暴露唇侧埋伏上颌中切牙时，本方法利用埋伏牙周围的牙囊组织进行术区软组织管理，最大程度地保存埋伏牙周围软硬组织量，尽可能在牵引萌出后获得更好的美学效果和健康的牙周组织。

目的 应用曲面断层技术研究乳牙先天缺失的特点及其继承恒牙的表现类型。 方法 收集2020年1月—2021年12月就诊的3~6岁乳牙列期儿童的曲面体层片，共纳入15 749张，观察记录乳牙先天缺失的发生情况，同时记录其继承恒牙是否存在异常。应用SPSS 24.0统计软件分析所得的数据。 结果 乳牙先天缺失的发生率为2.54%（400/15 749），女性217例多于男性183例，性别间差异有统计学意义（P=0.003）；乳牙先天缺失1~2颗例数占99.75%（399/400）；下颌乳侧切牙先天缺失颗数占92.63%（490/529）；左侧乳牙先天缺失颗数占44.80%（237/529），右侧乳牙先天缺失颗数占55.20%（292/529），两者差异有统计学意义（P=0.017）。上颌乳牙先天缺失颗数占3.59%（19/529），下颌乳牙先天缺失颗数占96.41%（510/529），两者差异有统计学意义（P=0.000）；单侧乳牙缺失占68.00%（272/400），双侧乳牙缺失占32.00%（128/400），两者差异有统计学意义（P=0.000）。乳牙先天缺失其继承恒牙有4种表型：1）继承恒牙缺失颗数占73.91%（391/529）；2）继承恒牙不缺失颗数占20.60%（109/529）；3）继承恒牙融合牙颗数占4.91%（26/529）；4）继承恒牙多生牙颗数占0.57%（3/529）。 结论 虽然乳牙先天缺失较恒牙先天缺失少见，但是乳牙先天缺失在一定程度上影响到乳牙列和恒牙列，口腔医生应注意追踪观察恒牙列是否存在异常，及时采取措施，维护儿童口腔健康。

目的 探讨基于口腔菌群16S核糖体RNA（rRNA）数据的龋病菌群分析与诊断模型的构建及优化。 方法 检索NCBI、MG-RAST、EMBL-EBI、QIITA等微生物组公开数据库，收集全球范围内人类口腔微生物组的相关研究中所涉及的微生物组数据。通过口腔微生物组搜索引擎（MSE）将龋病测试数据集中的样本（1 703例）与健康样本（20 540例）进行比对，得到微生物组新颖指数（MNS）并基于该指数构建龋病诊断模型。最后使用非参数多元方差分析比较不同宿主因素对口腔菌群MNS的影响大小，通过控制相关因素优化模型，并利用受试者工作特征（ROC）曲线评价模型效果。 结果 1）相比于健康样本，龋病样本的微生物多样性降低且菌群结构变异增大；2）ROC曲线对龋病测试数据集进行评估，计算ROC曲线下面积（AUC）为0.67；3）分析表明龋病状态、国家、年龄、龋失补指数（DMFT）及取样位点这5类宿主因素对微生物组MNS有显著影响（P=0.001）；4）控制相关宿主因素后的优化诊断模型在中国儿童高龋、中龋、低龋以及混合牙菌斑样本数据集AUC达到0.87、0.74、0.74和0.75。 结论 基于口腔菌群龋病数据分析构建的龋病诊断模型具有良好的诊断效能。

目的 基于卷积神经网络模型，预测根尖片图像中影像表现近髓的患牙露髓的风险，并将网络模型的预测结果与高年资医生的预测结果相比较，评估网络模型的性能，以用于教学训练口腔医学生和年轻医生，并辅助医生术前明确治疗计划和进行良好的医患沟通。 方法 选取2019—2022年于天津医科大学口腔医院牙体牙髓科就诊的深龋引起的牙髓炎病例206例，其中去腐备洞期间露髓的病例104例，未露髓的病例102例。将收集的206张根尖片图像按比例随机分为3组，分别为训练集126张根尖片、验证集40张根尖片和测试集40张根尖片。选取视觉几何群网络（VGG）、残差网络（ResNet）和密集卷积网络（DenseNet）3个卷积神经网络分析训练集中根尖片的规律，使用验证集的根尖片调整网络超参数，最终使用测试集的40张根尖片图像测试3个网络模型的性能，同时选择1名牙体牙髓专业的高年资主任医生预测测试集的40张根尖片影像深龋是否露髓。以临床操作过程中去腐备洞后是否露髓作为金标准，通过受试者工作特征曲线（ROC）、ROC曲线下面积（AUC）及准确率、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和F1评分比较VGG、ResNet、DenseNet 3种网络模型和高年资医生对测试集的40张根尖片是否露髓的预测效果，并选出最佳网络模型。 结果 最佳网络模型为DenseNet模型，其AUC为0.97；ResNet模型的AUC为0.89；VGG模型的AUC为0.78；高年资医生的AUC为0.87。比较高年资医生（0.850）与DenseNet模型的准确率（0.850），差异无统计学意义（P>0.05）；Kappa一致性检验结果显示为中等可信度（Kappa=0.6>0.4，P<0.05）。 结论 在VGG、ResNet、DenseNet 3个卷积神经网络模型中，DenseNet模型对影像表现近髓的患牙是否露髓的预测效果最佳，该模型的预测效果等同于牙体牙髓专业的高年资医生水平。

目的 对阻生牙所致的下颌第二磨牙牙根外吸收的病例，提出一种新的治疗方式以保存患牙及其活髓。 方法 对临床诊断为阻生牙所致牙根外吸收的下颌第二磨牙，联合口腔颌面外科与牙体牙髓病科，在阻生牙拔除即刻，对第二磨牙外吸收的牙根通过显微根尖手术于外吸收部位清创并切除根尖，通过活髓保存术于截根面以生物活性材料直接盖髓。 结果 患牙牙根外吸收停止，术后1年随访患牙无症状，牙冠完整，牙髓组织正常，影像学检查根尖周未见透射影，牙周膜间隙正常，骨硬板连续，牙槽骨重建，预后良好。 结论 在阻生牙拔除同期联合显微根尖手术及活髓保存术，可保存阻生牙所致牙根外吸收的下颌第二磨牙牙髓活力，有望成为该疾病的候选治疗方案之一。

牙内陷是在牙齿早期发育阶段成釉器卷曲或增生深入牙乳头而引起的一种罕见的牙齿发育异常，双牙内陷尤为罕见。本文利用锥形束CT辅助诊断上颌侧切牙双牙内陷伴根尖周炎，通过显微根管治疗，1年复查患牙无症状，根尖区低密度影像缩小。

良性淋巴上皮囊肿恶变复杂并且罕见，目前研究尚不明晰。本文报道1例咽旁淋巴上皮囊肿的癌变，并结合文献探讨其临床病理特征以及鉴别诊断，以期为临床诊断和治疗提供参考。

牙酸蚀症是指牙齿受到不涉及细菌的化学物质侵蚀使得牙齿硬组织发生进行性破坏的一种疾病。病因包括内在因素和外在因素，内在因素如暴食、厌食、胃肠道疾病、药物等导致的胃食管反流而引起的牙齿酸蚀，外在因素则主要包括饮食、药物、职业因素等。本文介绍了1位患者，因诊断为视神经炎而接受糖皮质激素治疗，从而引起胃食管反流症状，出现全口牙齿尤其是上颌牙列的重度酸蚀破坏。本文主要就视神经炎激素治疗与牙酸蚀症发生的机制进行了探讨。