观察生长分化因子11（GDF11）对小鼠颞下颌关节（TMJ）骨关节炎（OA）髁突软骨细胞脂肪化的影响。

对雌性6周龄C57小鼠施加单侧前牙反𬌗（UAC）刺激并局部注射GDF11。取TMJ髁突软骨进行番红O染色；GDF11、脂联素（Adiponectin）免疫组织化学染色；实时定量聚合酶链式反应（real-time PCR）检测GDF11、Adiponectin、Ⅱ型胶原（Col-Ⅱ）、Aggrecan、Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、脂肪酸结合蛋4（FABP4）、脂滴包被蛋白1（Perilipin 1）的mRNA含量。

UAC实验组髁突软骨显著变薄、番红O阳性面积显著减少；Col-Ⅱ和Aggrecan的mRNA表达量显著降低；Adiponectin阳性细胞率显著增加；Col-Ⅰ、Adiponectin、FABP4、Perilipin 1的mRNA表达量显著上升。GDF11注射后髁突软骨显著增厚、番红O阳性面积显著增加；Col-Ⅱ和Aggrecan的mRNA表达量显著升高；Adiponectin阳性细胞率显著减少；Col-Ⅰ、Adiponectin、FABP4、Perilipin 1的mRNA表达量显著降低。

UAC刺激诱导的髁突退变软骨中GDF11表达降低并存在软骨细胞脂肪化，补充外源性GDF11可有效抑制软骨细胞脂肪化。

探究口腔癌细胞是否通过传递性内质网应激（TERS）影响胰岛β细胞功能。

选用衣霉素（TM）作为内质网应激（ERS）剂、人口腔鳞癌细胞系CAl-27、SCC-25作为供体细胞、小鼠胰岛素瘤6细胞系MIN6作为受体细胞，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、蛋白免疫印迹（WB）检测ERS标志物及胰岛素表达情况，通过脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）技术检测细胞凋亡水平，采用克隆形成检测细胞增殖能力，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）、二喹啉甲酸（BCA）试剂盒检测胰岛β细胞分泌功能。

对MIN6细胞施加TM刺激，通过qPCR、WB发现，ERS标志物上调，这意味着MIN6细胞能产生ERS。将ERS的口腔癌细胞的上清液加入MIN6细胞，通过qPCR、WB发现ERS的口腔癌细胞可诱导MIN6细胞出现ERS，即发生TERS现象；通过TUNEL实验，发现TERS的MIN6细胞凋亡增加；通过克隆形成实验，发现TERS的MIN6细胞增殖能力下降；通过qPCR、WB发现，TERS的MIN6细胞的胰岛素合成减少，在翻译水平抑制胰岛素的合成；通过ELISA、BCA发现，TERS的MIN6细胞分泌功能下降。

口腔癌细胞可通过TERS引起胰岛β细胞应激，导致其凋亡增加，存活能力下降，合成及分泌胰岛素能力下降。

为降低5-氟尿嘧啶（5-FU）毒性，设计并合成了5-FU乳糖苷衍生物，并初步探究其抗肿瘤活性。

采用Vorbrüggen法合成5-FU乳糖苷衍生物，通过高分辨质谱（HRMS）、核磁共振氢谱（¹HNMR）、核磁共振碳谱（¹³CNMR）、异核多量子相干谱（HMQC）及异核多键相关谱（HMBC）表征其结构，并用细胞计数试剂盒8（CCK-8）研究其体外毒性及抗肿瘤活性。

用简单高效的方法合成了目标化合物Ⅰa、Ⅰb，并通过HRMS、¹HNMR、¹³CNMR、HMQC及HMBC证实了Ⅰa、Ⅰb分别为N-1位及N-3位乳糖基取代的5-FU核苷衍生物；经CCK-8法验证较高浓度（0.7 μmol·mL^-1）Ⅰa、Ⅰb处理24 h对正常口腔角质形成细胞NOK生长的抑制率分别为30.28%及50.68%，均较5-FU的抑制作用弱（68.22%，P<0.05），其中Ⅰb对2种口腔鳞状细胞癌细胞的生长均有较显著的抑制作用，0.7 μmol·mL^-1浓度下处理Cal-27细胞及UM SCC-47细胞24 h后抑制率分别为81.20%、80.19%。

目标化合物Ⅰa、Ⅰb较5-FU具有较低毒性，且Ⅰb较Ⅰa具有更明显的抗口腔鳞状细胞癌细胞增殖活性。

研究葡萄籽原花青素（GSPs）预处理对脂多糖（LPS）诱导的人牙龈上皮细胞（HGECs）炎症介质表达的影响。

用含不同浓度GSPs（0、1、5、10、20、40、60、80、100 μg·mL^-1）培养液培养HGECs 6、12、24、48 h后，CCK-8检测细胞增殖活性。不同浓度GSPs（0、10、20、40 μg·mL^-1）处理HGECs 24 h后加入1.0 μg·mL^-1 LPS培养，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6及抗炎细胞因子IL-4、IL-10、转化生长因子（TGF-β）的表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（QRT-PCR）检测TNF-α、IL-1、IL-6、IL-4、IL-10和TGF-β mRNA表达水平。

GSPs浓度为0~40 μg·mL^-1时细胞增殖无明显差异，且细胞增殖活性在24 h时最高。ELISA及QRT-PCR结果显示：与GSPs浓度为0 μg·mL^-1相比，GSPs浓度为10、20、40 μg·mL^-1时TNF-α、IL-1β和IL-6的表达降低（P<0.05），IL-4、IL-10和TGF-β的表达升高（P<0.05）。

GSPs浓度在0~40 μg·mL^-1时对人HGECs增殖活性无明显影响，GSPs预处理HGECs能够抑制促炎因子的表达和促进抗炎因子的表达，对HGECs抵抗内毒素的刺激起到一定的预防作用。

探讨基质金属蛋白酶（MMP）-7、MMP-8和黏蛋白（MUC）-4在种植体周围龈沟液（PICF）中的水平，分析二者是否具有区分种植体周围疾病与健康个体的能力，以期为寻找辅助种植体周围疾病诊断、评估和治疗的新型参考指标提供理论基础。

按照纳入和排除标准选择上部修复体负载2~5年的63位受试者，其中对照组24例，种植体周围炎（PI）组39例。收集受试者一般情况及种植体周围临床指标，X线片测量牙槽骨吸收量，酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测PICF中的MUC-4、MMP-7、MMP-8水平。

PI组和对照组受试者的年龄、性别等参数信息差异无统计学意义，PI组MMP-7（P<0.05）、MMP-8（P<0.001）的表达水平均高于对照组，PI组MUC-4表达水平低于对照组（P<0.001）；相关性分析显示，MMP-7与牙周探诊深度（PPD）呈正相关（r=0.451，P<0.001）；MMP-8分别与PPD、探诊出血（BOP）、牙龈指数（GI）呈正相关（r=0.619，P<0.001； r=0.478，P<0.001； r=0.332，P=0.009）； MUC-4分别与PPD、BOP、GI呈负相关（r=-0.492，P<0.001； r=-0.321，P=0.010； r=-0.396，P=0.001）。MMP-7、MMP-8、MUC-4对PI均具有一定的诊断效能，其中MMP-8对PI的诊断效能最好，当MMP-8>21.21时，其曲线下面积为0.868，诊断PI的灵敏度为0.96、特异度为0.68；MMP-7、MUC-4并联诊断模型的诊断效能高于两种因子单独诊断，模型对PI的诊断灵敏度为0.96，特异度为0.56。

MMP-7、MUC-4的水平在PI组与对照组之间差异有统计学意义，可能成为预测是否罹患PI的诊断指标；联合MMP-7、MUC-4对炎症具有较好的诊断价值。

探讨单冠预备体数字化模型的质量现状，为医技间科学交流、提高修复体质量、降低返工率提供基础数据。

随机抽取某一大型义齿工厂的1 312件单冠数字化模型（前牙180件，前磨牙294件，磨牙838件），数字化模型由3名工龄一致的调查员使用同一椅旁口内扫描系统（CEREC）扫描获得的。采用CEREC SW 4.4软件对单冠初始模型的数字化图像处理重建；进一步采用牙体预备评估软件prepCheck 3.1对上述单冠数字模型进行质量数据收集、提取及汇总分析。

1 312件单冠数字化模型倒凹评价不达标率为6.55%，表面光滑度不达标率为0.08%，肩台质量不达标率为81.17%，颊舌向聚合度的不达标率为19.59%，近远中向聚合度的不达标率为22.48%。颊侧分离角的不达标率为23.25%，舌侧分离角的不达标率为28.51%，近中分离角的不达标率为28.43%，远中分离角的不达标率为28.35%。统计分析显示：前牙、前磨牙、磨牙在肩台质量、颊舌向聚合度、近远中向聚合度、颊侧分离角、舌侧分离角、近中分离角、远中分离角的质量分级结果上的差异具有统计学意义（P<0.01）。

除倒凹和表面光滑度指标达标外，单冠数字化预备体模型的整体质量情况不佳，预备体质量亟待提升。数字化牙体预备评估系统评估结果客观真实，具有极大的发展前景。

探讨以带蒂颊脂垫为基础的双层软组织封闭技术修复药物相关颌骨坏死（MRONJ）手术后上颌骨缺损的临床应用效果。

将采用以带蒂颊脂垫为基础的双层软组织封闭技术修复药物相关颌骨坏死手术后上颌骨缺损的10例MRONJ患者纳入研究。患者的手术方式为上颌骨部分切除（部分患者行蝶骨翼突下段切除），去除上颌窦内炎性软组织，保留上颌窦黏膜，同期采用带蒂颊脂垫于上颌窦底和口腔黏膜软组织间衬垫，形成双层（颊脂垫和口腔黏膜）软组织封闭。对此10例患者的基本资料（包括原始疾病及用药情况）、临床症状、影像特征、手术治疗效果、疼痛评分及功能状态评价进行回顾性分析。

10例患者中，乳腺癌5例，肺癌2例，前列腺癌、多发性骨髓瘤和肾癌各1例。10例患者均应用了唑来膦酸，平均用药时间为34月。6例患者出现上颌骨暴露，4例患者出现牙龈软组织瘘管，出现临床症状的平均时间为5.6个月。5例患者有拔牙病史， 3例有根尖周炎（2例曾行根管治疗），1例有牙周炎，1例牙齿自然脱落。10例患者病变位置均为上颌后牙区。CT影像常见上颌窦底附近有死骨分离现象，多数患者上颌窦腔内充满炎性软组织。随访期内8例患者一期愈合；1例患者术后2周颊脂垫部分坏死，经黏膜伤口处排出，术后1月瘘口自行封闭；1例患者术后2月MRONJ症状复发，手术处偶尔肿胀、流脓，再次手术后症状完全缓解。患者疼痛及功能状态在手术后较手术前得到明显改善。

上颌骨MRONJ常见于后牙区，采用带蒂颊脂垫为基础的双层软组织封闭技术修复上颌骨切除后缺损，有利于封闭口腔-上颌窦瘘，改善患者临床症状。

探讨基于钉孔共用理念设计的数字化导板在正颌外科及下颌骨重建中的应用效果。

选择需行正颌手术的16例牙颌面畸形患者和需要下颌骨重建的10例患者为研究对象。对牙颌面畸形患者行颌面部CT扫描和石膏模型激光扫描，下颌骨重建患者行颌面部CT扫描和腓骨或髂骨的CT扫描，并建立三维模型。使用数字化技术基于钉孔共用理念制作截骨和就位导板，术中使用导板引导截骨定位骨块。术后复查CT，测量标志点到3个基准平面的距离及两标志点间的距离，比较术前虚拟手术与实际手术中骨块位移误差。

术后所有患者愈合良好，无明显并发症。LeFortⅠ型截骨、颏成形、腓骨重建、髂骨重建位移误差均值最大值分别为0.84、0.64、1.27、1.18 mm。误差均为临床所接受范围。

基于钉孔共用理念设计的数字化导板在正颌外科及颌骨重建中有较高的精确性，具有临床应用价值。

旨在建立中文版8~10岁儿童感知问卷（CPQ_8~10），评价其信度和效度，为将来全面、可靠地评估8~10岁儿童口腔健康相关生存质量打下基础。

遵循国际标准程序对英文版CPQ_8~10量表进行翻译、回译和质量评价，形成中文版8~10岁儿童感知问卷，利用该量表对8~10岁的儿童进行儿童口腔健康相关生存质量调查，考评量表的信度和效度。

累计调查446名适龄儿童，获得有效问卷405份。中文版CPQ_8~10的Cronbach’s α系数为0.87，组内相关系数为0.88，量表得分和儿童口腔健康自我评估问题得分密切相关（P<0.01）。全量表的得分为龋病组最高，错𬌗畸形组次之，健康组最低（P<0.01）。

本研究证明了中文版CPQ_8~10具有良好的信度和效度，为其在中国8~10岁儿童中的应用提供了理论依据。

对成都市推行口腔家庭医生服务模式进行调查，分析社区居民对口腔家庭医生服务模式的签约意愿及其影响因素。

于2020年9—10月采用多阶段分层抽样法，在成都市9个社区内进行问卷调查，调查内容包括社会人口学特征、是否愿意签约口腔家庭医生服务及其口腔健康认知和行为。

共收回有效问卷1 227份，其中24.78%的社区居民有意愿签约口腔家庭医生服务。二元Logistic回归分析显示影响居民签约口腔家庭医生服务模式的因素有年龄（OR=0.571，P<0.05）、医疗保险类型（OR=1.534，P<0.05）、口腔健康知识水平（OR=1.363，P<0.05）和口腔健康行为［包括每日刷牙次数（OR=1.464，P<0.05）和口腔就医频率（OR=1.780、2.174，P<0.05）］。

成都市社区居民对口腔家庭医生签约服务的需求有待提高；对于口腔家庭医生服务模式，中青年表现出积极性，医保和健康素养是影响居民签约意愿的主要因素；建议加大宣传力度，提升群众口腔健康意识，促进口腔家庭医生服务模式发展。

系统评价重水拉曼技术在耐药性研究领域的可行性及次氯酸钠对粪肠球菌的抑菌效能。

1）采用吸光度测定、重水拉曼技术评价粪肠球菌在不同浓度重水中生长状态及对重水的吸收规律，评价重水拉曼技术在细菌耐药性研究方面的普适性。2）采用肉汤稀释法，结合吸光度测定次氯酸钠对粪肠球菌的最小抑菌浓度（MIC）；采用重水拉曼技术测定其对粪肠球菌的最低抑制代谢浓度（MIC-MA）。

1）重水浓度≤40%时，粪肠球菌的正常生长不会受到抑制（P>0.05）；粪肠球菌能够活跃代谢重水并在拉曼图谱特定区域出现重水峰，且重水峰面积与所加入重水浓度呈线性正相关关系（R²=0.958 5，P<0.01）。2）次氯酸钠对粪肠球菌的MIC值为0.45 g·L^-1，MIC-MA值为0.9 g·L^-1。次氯酸钠作用于粪肠球菌的MIC-MA为MIC的2倍。

重水拉曼技术在抗菌剂筛选及抗菌剂作用效能评价方面具有重要价值，适用于评价药物对细菌代谢活性的影响。次氯酸钠对粪肠球菌表现出明显的抑制作用，粪肠球菌细胞在MIC浓度作用下生长虽受到抑制，但仍存在代谢活性；而绝大部分粪肠球菌细胞的代谢活性在MIC-MA浓度作用下才得到抑制。

探究钙结合蛋白1在牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）影响牙龈上皮细胞增殖和凋亡中的作用。

P. gingivalis感染CA9-22细胞，在感染24 h后，采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹法和免疫荧光法检测钙结合蛋白1（CALB1）的表达。通过RNA干扰法抑制CALB1表达，BrdU分析检测细胞增殖，Caspase 3活性测定检测细胞凋亡，免疫印迹法检测MDM2和p53的表达。

P. gingivalis感染促进CA9-22细胞中CALB1的表达，并且CALB1的表达具有感染复数依赖性。CALB1促进CA9-22细胞增殖，上调细胞内MDM2的表达，同时抑制p53的表达。下调CALB1表达不影响P. gingivalis感染对CA9-22凋亡的抑制作用。

P. gingivalis感染可通过上调CALB1表达促进CA9-22细胞增殖，其机制可能与影响MDM2-p53有关。

结合数字化导板技术及微创车针，建立数字化导板技术引导微创治疗钙化根管的临床方法。

对于根管影像部分消失的前牙钙化患者，进行锥形束计算机断层扫描（CBCT）及数字化口腔扫描。通过三维重建技术还原根管形态，精准确定钙化的位置、长度及方向。利用可视化通路设计软件结合三维打印技术进行数字化导板的设计及制作，微创车针在导板及套管系统引导下去除根管内钙化组织，完成根管治疗。

2例患牙均成功完成开髓路径的建立。病例1开髓角度偏差为1.37°±0.07°，钻针基底部的偏差为0.08~0.81 mm，钻针根尖部的偏差为0.05~1.13 mm，牙体组织去除量的偏差为0.84~4.25 mm³。病例2开髓角度偏差为3.09°±0.12°，钻针基底部的偏差为0.09~0.68 mm，钻针根尖部的偏差为0.29~0.66 mm，牙体组织去除量的偏差为0.55~3.79 mm³。

数字化导板引导微创根管治疗技术可以在疏通根管内钙化组织的同时尽可能多地保留健康牙体组织，为患牙的长期留存提供保障。