探究破骨细胞分化在颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）发生中的作用。

构建小鼠TMJOA模型，Micro-CT观察TMJOA发生发展过程中髁突骨质变化，苏木素伊红（HE）染色观察TMJOA关节组织学结构变化，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）组织染色观察TMJOA关节组织中破骨细胞的存在情况。收集TMJOA患者滑液，检测其对破骨细胞分化的作用。

Micro-CT观察到TMJOA小鼠髁突在第2周和第3周时破坏最明显，形态也发生鸟嘴样改变；HE染色观察到TMJOA小鼠在第2周髁突软骨及软骨下骨结构紊乱；TRAP组织染色显示第2周时关节髁突中破骨细胞数量明显增多；细胞实验结果显示TMJOA患者滑液刺激后的破骨细胞分化数量显著增多，细胞体积变大。

TMJOA动物模型及TMJOA患者滑液细胞实验均可诱导破骨细胞分化，表明破骨细胞分化在颞下颌关节骨关节炎的发生中起重要作用。

探讨CXC亚家族趋化因子配体10（CXCL10）-CXC亚家族趋化因子受体3（CXCR3）、CC亚家族趋化因子配体17（CCL17）-CC亚家族趋化因子受体4（CCR4）两轴间在口腔扁平苔藓（OLP）发病机制中的交互关系。

收集OLP患者（非糜烂、糜烂型）和健康对照者外周血，分离T细胞并鉴定纯度，分为空白（不加拮抗剂）、拮抗CXCR3（加入CXCR3拮抗剂）、拮抗CCR4（加入CCR4拮抗剂）三个组与T细胞共培养，流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达，生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。

T细胞纯度鉴定均>95%且各组间的差异无统计学意义（P>0.05）。受体表达结果显示，OLP中拮抗CXCR3和CCR4组与空白组相比，拮抗CXCR3组的CXCR3和CCR4表达均下调（P>0.05）；拮抗CCR4组的CCR4表达显著下调（P<0.05），CXCR3表达上调（P>0.05）。配体表达结果示，OLP中拮抗组与空白组相比，拮抗CXCR3组的CXCL10表达显著下调（P<0.05），CCL17表达也下调（P>0.05）；拮抗CCR4组的CCL17表达显著下调（P<0.05），CXCL10表达上调（P>0.05）。健康对照者受体和配体趋势与OLP一致，但拮抗组与空白组相比差异无统计学意义（P>0.05）。

本实验结果提示两轴间在OLP的发病机制中存在相关互作，且可能在OLP的发生发展过程中发挥不同作用。

研究白皮杉醇（PIC）的体内外抗恶性黑色素瘤作用。

体外培养来源于小鼠皮肤的恶性黑色素瘤细胞系B16F10，以梯度浓度PIC处理细胞后甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞活力；蛋白印迹法检测金属基质蛋白酶（MMP）-2及MMP-9、血管内皮生长因子（VEGF）、脾酪氨酸激酶（Syk）及p-Syk的表达；划痕实验检测迁移能力；Transwell实验检测侵袭能力；再以Syk对应小干扰RNA（si-Syk）沉默Syk进行机制研究。体内实验则以不同浓度PIC对B16F10荷瘤小鼠进行腹腔内注射后完成。

PIC浓度增高使B16F10活力降低；Transwell表明其侵袭能力随PIC浓度增高减弱；划痕实验中PIC浓度增高使愈合时间变长；蛋白印迹表明其主要抑制Syk的磷酸化激活，同时抑制MMP-2、MMP-9、VEGF的表达。经过si-Syk处理能达到对B16F10同样的抑制效果。体内实验则表明PIC可以减慢肿瘤生长。

PIC可以通过抑制Syk的激活抑制恶性黑色素瘤。

探讨人釉原蛋白（AM）全长及其N端酪氨酸富集段（TRAP）、C端亮氨酸富集段（LRAP）体外自组装的动态过程及其在羟磷灰石（HA）晶体形成中的作用。

体外重组、纯化人AM全长及其功能片段TRAP、LRAP，在三氨基甲烷（Tris-HCl）中配制成100 μg·mL^-1、pH=8的蛋白溶液，室温孵育1~15 min，透射电镜（TEM）下观察比较AM全长、TARP和LRAP的自组装行为；在人工唾液中加入AM全长孵育3 d，扫描电镜（SEM）观察诱导形成的新生晶体形貌，继续加入TARP和LRAP孵育3 d后再次观察。

pH为8时，人AM全长及TRAP自发启动组装，15 min后均可形成“纳米球”结构，其中TRAP形成的“纳米球”孤立存在，大小均匀，没有明显内部结构；而AM全长分级组装，形成“纳米球”后进一步各向延伸趋势，形成链状结构，随后聚集成网；LRAP的自组装行为不明显，蛋白多以单体形式存在，无“纳米球”生成，仅可见少量低聚物。AM全长诱导3 d后形成棒状HA晶体，加入TRAP和LRAP蛋白继续诱导3 d后晶体在c轴明显伸长，而a、b平面生长欠佳。

人AM全长、TRAP和LRAP的自组装和矿化行为与体内HA晶体定向生长的机制契合，为它们在HA晶体生长、成熟过程中的作用提供了理论依据。

探讨circ_0005379对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。

分别以癌旁正常组织及正常口腔黏膜细胞HOK-16A为对照，实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测OSCC组织和SCC15细胞中circ_0005379和miR-17-5p表达水平，蛋白印迹（Western blot）检测酰基辅酶A氧化酶1（ACOX1）蛋白表达水平。转染circ_0005379过表达载体至SCC15细胞，四甲基噻唑蓝（MTT）染色法、流式细胞术、Transwell和Western blot分别检测过表达circ_0005379对SCC15细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）、β连环素（β-catenin）和Snail蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验检验SCC15细胞中circ_0005379与miR-17-5p及miR-17-5p与ACOX1调控关系。建立稳定过表达circ_0005379的SCC15细胞裸鼠移植瘤模型，观察过表达circ_0005379对裸鼠移植瘤生长的影响。

与癌旁组织比较，OSCC组织中circ_0005379和ACOX1蛋白表达降低（P<0.05），miR-17-5p表达升高（P<0.05）。与HOK-16A细胞比较，SCC15细胞中circ_0005379和ACOX1蛋白表达降低（P<0.05），miR-17-5p表达升高（P<0.05）。过表达circ_0005379后，SCC15细胞活性、迁移和侵袭细胞数及β-catenin和Snail蛋白表达降低（P<0.05），凋亡率和E-cadherin蛋白表达升高（P<0.05）。circ_0005379靶向负调控miR-17-5p表达，ACOX1是miR-17-5p的靶基因。过表达miR-17-5p可逆转过表达circ_0005379对OSCC细胞系增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。过表达circ_0005379的裸鼠肿瘤体积和重量降低（P<0.05），肿瘤组织中circ_0005379和ACOX1蛋白表达水平升高（P<0.05），miR-17-5p表达水平降低（P<0.05）。

circ_0005379可能通过靶向miR-17-5p/ACOX1来抑制体外OSCC细胞增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡，同时抑制体内肿瘤生长，其可能是OSCC治疗的潜在靶点。

探讨Ki-67、Cyclin D1、P53和P16在成都地区有辛辣饮食习惯的白斑（OLK）及OLK癌变患者中的表达。

将成都地区有辛辣饮食习惯的30例OLK患者和无辛辣饮食习惯的15例OLK患者，分别分成OLK不伴上皮异常增生（OLK-）、OLK伴轻-中度上皮异常增生（OLK+）、OLK伴重度上皮异常增生或癌变（OLK++/OSCC）3组，采用免疫组化检测Ki-67、Cyclin D1、P53和P16在各组的表达，并对结果进行统计分析。

在有/无辛辣饮食习惯的OLK及癌变患者中，Ki-67和P53在OLK+组和OLK++/OSCC组的表达高于OLK-组（P<0.05），Cyclin D1在OLK++/OSCC组的表达高于OLK-组（P<0.05），P16在OLK++/OSCC组的表达低于OLK-组（P<0.05）。Ki-67、Cyclin D1、P53、P16在有和无辛辣饮食习惯的OLK患者中的表达差异无统计学意义（P>0.05）。Ki-67与Cyclin D1的表达成正相关（r=0.439，P=0.015）。

辛辣饮食习惯对OLK及癌变患者Ki-67、Cyclin D1、P53和P16的表达无影响，但是Ki-67、Cyclin D1和P53表达随OLK病变的进展而升高，P16表达随病变进展而降低。

探究牙周内窥镜辅助龈下刮治和传统龈下刮治对非手术治疗后残存牙周袋的临床疗效差异。

收集2019年6—12月于四川大学华西口腔医院牙周病科就诊的牙周炎患者13例，以基础治疗后4~6周再评估时探诊深度（PD）≥4 mm、附着丧失（AL）≥4 mm且探诊出血的残存牙周袋为研究对象，进行分口设计的单盲随机对照试验，口内一侧行传统龈下刮治（对照组），另一侧行牙周内窥镜辅助龈下刮治（内窥镜组）。在基线、治疗后6周和治疗后3月分别测量菌斑指数（PLI）、PD、AL及出血指数（BI），比较治疗前后2组各项牙周指标的变化和组间差异，并比较2组患者报告结局的差异。

共251颗患牙的694个位点纳入临床试验。治疗后6周和3月2组各项牙周指标均显著改善（P<0.001）。对于单根牙、探诊深度≥5 mm的位点以及牙槽骨无角形吸收且无根分叉病变的位点，治疗后6周及3月内窥镜组的PD均低于对照组（P<0.05）。

牙周内窥镜辅助龈下刮治对单根牙、PD≥5 mm及牙槽骨无角形吸收且无根分叉病变的残存牙周袋的疗效优于传统龈下刮治。

为研究连续波技术联合高温热牙胶注射充填技术对牙周组织的表面温度影响，探究采用200 ℃热牙胶根管充填的安全性。

采用CT技术、Mimics、Geomagic、Solidworks软件分别建立牙槽骨、牙本质、根管、牙周膜、血流的实体模型，利用Solidworks装配形成包含血流的牙齿有限元模型。基于ABAQUS协同仿真平台对整个根管充填过程进行流固耦合分析，得到牙周组织表面的温度。

在无血流的情况下，在以200 ℃进行根管充填时牙周膜外表面的温度达到50.048 ℃；当考虑血流时，牙周膜外表面温度为39.570 ℃。

以200 ℃连续波根管充填时牙周膜外表面温度升高，且不会对牙周组织造成损伤。

评价葡萄籽提取物及维生素C钠2种抗氧化剂恢复漂白后，釉质粘接强度的作用。

用离体牙制备釉质剪切粘接强度测试试件150块，根据表面处理方法的不同将试件随机分为10组（n=15）：对照组（不漂白直接粘接），直接粘接组（漂白后直接粘接），2.5%、5%、10%、15%葡萄籽提取物处理组（漂白+葡萄籽提取物处理5 min后再粘接），2.5%、5%、10%、15%维生素C钠处理组（漂白+维生素C钠处理5 min后再粘接），测试其粘接后的剪切粘接强度，并用显微镜观察试件的断裂模式。另外选取20颗离体牙用前述方法制备试件并分为10组，垂直粘接界面切开试件后，用扫描电镜观察粘接界面的超微结构。

漂白后，直接粘接组与2.5%葡萄籽提取物处理组和2.5%、5%、10%维生素C钠处理组间剪切粘接强度的差异无统计学意义（P>0.05），均低于对照组（P<0.05），其粘接界面的树脂与釉质间结合不紧密，渗入釉质的树脂突较短，形态不完整、不规则；5%、10%、15%葡萄籽提取物处理组和15%维生素C钠处理组的剪切粘接强度与对照组之间的差异无统计学意义（P>0.05），其粘接界面的树脂与釉质结合紧密，渗入釉质的树脂突较长，形态完整、规则。粘接界面断裂是全部实验组的主要断裂模式。

漂白后，釉质粘接强度明显降低，用5%葡萄籽提取物或15%维生素C钠处理5 min即可恢复粘接强度。

探讨显微根尖手术的疗效及影响因素，并评估Kim和Kratchman显微根尖手术病例分类对疗效判断的价值。

收集显微根尖手术病例（回访时间至少为1年）的临床资料及影像资料，并参照Kim and Kratchman显微根尖手术病例分类标准对病例进行分类，分析显微根尖手术的疗效及影响因素。

研究共纳入302例患者的400颗患牙，显微根尖手术的成功率为94.25%。不同病损类型显微根尖手术疗效的差异有统计学意义（P<0.05），B、C类病例的显微根尖手术疗效优于D、E、F类病例（P<0.05）。不同牙位显微根尖手术疗效的差异有统计学意义（P<0.05）。前牙的疗效优于后牙，上颌牙的疗效优于下颌牙。根管充填质量及根尖再手术均对显微根尖手术的疗效无影响（P>0.05）。

显微根尖手术具有较好的临床疗效，是保留患牙的有效方法；牙位和病损类型是显微根尖手术疗效的影响因素；Kim and Kratchman显微根尖手术病例分类可以帮助预测显微根尖手术的治疗效果。

探讨低剂量浅层X线治疗婴幼儿颌面部血管瘤的近期临床疗效及影响因素。

回顾性分析2015年1月至2017年12月间于四川省人民医院皮肤科激光中心使用浅层X线治疗的161例婴幼儿颌面部血管瘤患者，通过对比治疗前后照片分析其临床疗效，进一步将患者按照不同性别、治疗开始年龄、出生时是否早产或低体重、血管瘤部位、血管瘤最长直径、血管瘤类型进行分组，分析不同组别间患者的临床疗效及治疗剂量是否具有差异。

治疗结束12月后，患者总体痊愈率93.8%，显效率97.5%。临床疗效与患儿治疗开始年龄及血管瘤类别有关（P<0.05），小于等于12月龄患儿组及浅表型血管瘤组分别较大于12月龄患儿组及深在型或混合型血管瘤组临床疗效更优。治疗剂量与血管瘤直径、类别、治疗开始年龄有关P<0.05），直径大于等于4 cm血管瘤组、混合型或深在型血管瘤组、患儿年龄大于12月血管瘤组分别较直径小于4 cm血管瘤组、浅表型血管瘤组及患儿年龄小于等于12月血管瘤组照射总治疗剂量更大。

低剂量浅层X线治疗婴幼儿颌面部血管瘤安全有效，治疗时患儿年龄及血管瘤类型是治疗剂量及临床疗效的影响因素。

寻找小鼠甜味受体T1R2的剪接异构体，探究细菌毒力因子脂多糖（LPS）对T1R2可变剪接及甜味受体功能的影响。

分离提取小鼠味蕾组织RNA，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）寻找小鼠甜味受体T1R2剪接异构体，通过体外异源性表达实验检测T1R2异构体对甜味受体功能的影响，通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测LPS局部注射对T1R2异构体表达的影响。

小鼠甜味受体T1R2存在剪接异构体T1R2_Δe3p，其与T1R3组成的甜味受体无法被甜味刺激物激活，且可显著下调本构体T1R2/T1R3的功能；LPS局部注射可使小鼠味蕾内T1R2_Δe3p表达比例明显上升。

LPS刺激可影响小鼠甜味受体T1R2的可变剪接过程，显著上调无功能异构体T1R2_Δe3p的表达，提示T1R2可变剪接调控可能为微生物感染影响宿主味觉感知的机制之一。

对比分析宏基因组测序（mNGS）与常规细菌培养在检测颌面部间隙感染致病微生物方面的差异与一致性，为临床早期明确颌面部间隙感染致病菌提供新的检测方法。

收集2020年3—6月就诊于郑州大学第一附属医院的16例口腔颌面部间隙感染患者的临床资料，分别使用mNGS及常规细菌培养方法对脓液进行检测，对两种方法的检验结果进行分析比较，包括检验周期、阳性检出率、厌氧菌、兼性厌氧菌及需氧菌检出率、病原菌分布、相对物种丰度、耐药基因。

mNGS平均检验周期为（18.81±3.73）h，细菌培养的平均检验周期为（83.25±11.64）h，前者短于后者（P<0.05）。mNGS的阳性检出率100%（16/16），常规细菌培养的阳性检出率31.25%（5/16），前者高于后者（P<0.05）。mNGS厌氧菌检出率为93.75%（15/16），细菌培养厌氧菌检出率为0（0/16），前者高于后者（P<0.05）；mNGS的兼性厌氧菌检出率为75.00%（12/16），细菌培养的兼性厌氧菌检出率为25.00%（4/16），前者高于后者（P<0.05）；mNGS的需氧菌检出率为25.00%（4/16），细菌培养的需氧菌检出率为12.50%（1/16），前者高于后者（P>0.05）。在mNGS检测出的15种致病菌中，3种为革兰阳性菌，12种为革兰阴性菌；49种非致病菌中，16种为革兰阳性菌，32种为革兰阴性菌，1种为真菌。

与常规细菌培养相比，mNGS具有检验时间短、灵敏度高、准确率高的特点，为临床上早期明确颌面间隙感染致病菌提供新的检测方法，并有利于该疾病的早期临床诊断与治疗。