研究低能量激光照射（LLLI）对脂多糖（LPS）介导人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）炎性损伤的影响及机制。

将hPDLFs接种于培养板内，随机分为正常组、LPS组和LPS+LLLI组。正常组细胞行常规培养基培养，LPS组及LPS+LLLI组在加入1 mg·L^-1 LPS培养基中培养24 h，LPS+LLLI组3个亚组分别接受不同强度照射。4 d后检测各组细胞凋亡、活力及细胞内游离Ca²⁺浓度，酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-8、IL-1β及IL-6的含量，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测各个实验组hPDLFs的基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达。

与正常组比较，LPS组hPDLFs细胞凋亡率及细胞内游离Ca²⁺浓度增加，细胞活力降低（P<0.05），细胞上清液中TNF-α、IL-8、IL-1β及IL-6的含量显著升高（P<0.05），hPDLFs的MMP-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达显著升高（P<0.05）。与LPS组比较，LPS+LLLI组细胞凋亡率及细胞内游离Ca²⁺浓度降低，细胞活力升高（P<0.05），细胞上清液中TNF-α、IL-8、IL-1β及IL-6的含量显著降低（P<0.05），hPDLFs的MMP-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达显著降低（P<0.05）。

LLLI对LPS诱导 hPDLFs炎性损伤有保护作用，照射强度为4 J·cm^-2时效果最明显。

探讨电离辐射引起的紧密连接（TJ）蛋白claudin-4的改变及其对大鼠下颌下腺旁细胞分泌功能的影响。

将24只Wistar大鼠随机分为对照组和照射组，照射组又分为照射后1、4、12周组，照射组一次性给予20 Gy射线局部照射实验侧下颌下腺区。照射后1、4及12周，用Schirmer实验检测分泌量；苏木精-伊红（HE）染色观察腺体组织病理变化；透射电镜观察TJ超微结构；免疫荧光染色和蛋白质印迹（Western blot）检测毒蕈碱型乙酰胆碱受体（M受体）亚型M3、水通道蛋白5（AQP5）及claudin-4的蛋白表达。

电离辐射后1、4、12周，腺体分泌量逐渐降低（P<0.01）；1周时腺体组织以间质水肿为主，随时间进行出现核固缩，腺泡细胞数目减少，小灶性腺体坏死伴炎症浸润，12周时最明显；照射组腺体不同时期TJ超微结构表现为模糊、崩塌、电子密度降低，TJ宽度显著减少（P<0.01）；M3及AQP5表达随时间依赖性下调，荧光强度在照射后明显减弱，而claudin-4表达及荧光强度则表现为不同程度增强。

下颌下腺照射后TJ结构改变，claudin-4表达上调，旁细胞水分泌途径损伤参与了下颌下腺电离辐射后分泌低下。

研究Vps4b基因突变对上皮根鞘（HERS）中细胞角蛋白14（CK14）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。

取出生后（P）5、9、11、15、19 d的小鼠的双侧下颌组织，石蜡包埋后获得下颌第一磨牙组织切片，通过免疫组织化学方法比较CK14和PCNA在正常小鼠与Vps4b基因敲除小鼠HERS中的表达情况。

正常小鼠P5 d开始形成HERS，PCNA在HERS细胞中强阳性表达；P9 d，HERS结构连续，PCNA在HERS细胞中阳性表达；P11 d，一小部分HERS开始断裂，PCNA在HERS细胞中弱阳性表达；P15 d，HERS继续断裂，PCNA在牙根表面HERS细胞中弱阳性表达；P19 d，牙根达到生理长度，PCNA仅在牙根末端HERS细胞中阳性表达。基因敲除小鼠与正常小鼠相比，P5 d同样形成HERS结构，然而其断裂在P9 d就开始出现，P19 d牙根表面仅存少量HERS碎片，根尖发育不成熟，PCNA表达强度下降。

Vps4b基因突变可能通过改变HERS中CK14和PCNA的表达，从而导致牙根发育异常。

探讨不同种植体表面性质对于雪旺细胞（SCs）生物学行为的影响。

将SCs接种于3种种植体表面，分别是光滑表面（SMO）、大颗粒喷砂酸蚀表面（SLA）和亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀表面（modSLA）。接种不同时间后，采用扫描电子显微镜观察钛片表面的SCs形态和黏附，MTT法检测细胞增殖活性，酶联免疫吸附测定法检测SCs相关蛋白神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）的表达，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NGF和BDNF mRNA表达水平的变化。

SCs在3种钛片表面均良好黏附伸展和增殖。接种第3、5、7天时，SMO组的OD值均高于SLA组和modSLA组，差异有统计学意义（P<0.05）。接种第3天时，SLA组、modSLA组的NGF、BDNF及其mRNA的表达均高于SMO组（P<0.05），mod-SLA组高于SLA组（P<0.05）。

不同种植体表面性质对SCs生物学行为的影响具有差异，光滑表面有利于SCs的增殖，而modSLA表面可促进SCs早期分泌神经营养因子以及其基因表达。

评估翼上颌区种植体联合前部种植体修复后部萎缩的上颌无牙颌的短期临床效果及患者的满意度。

回顾性研究筛选25例行前部和翼上颌区种植体支持的上颌固定修复并随访1年以上的上颌无牙颌患者作为研究对象，观察种植体存留率、种植体周软组织状态（包括探诊深度，改良龈沟出血指数，菌斑指数）、边缘骨吸收以及患者的满意度。

前部和翼上颌区种植体的1年存留率分别为96.5%和97.8%（P>0.05）。2种种植体的探诊深度、改良龈沟出血指数、菌斑指数的差异均无统计学意义（P>0.05）。前部种植体的边缘骨吸收为0.62 mm±0.44 mm（近中）和0.61 mm±0.40 mm（远中），翼上颌区种植体的边缘骨吸收为0.64 mm±0.46 mm（近中）和0.68 mm±0.41 mm（远中），2种种植体近中、远中边缘骨吸收的差异均无统计学意义（P>0.05）。患者对前部与翼上颌区种植体支持的上颌全牙弓义齿具有较高的满意度。

对于后部萎缩的上颌无牙颌，前部和翼上颌区种植体支持的全牙弓固定义齿具有可以接受的短期临床效果和较高的患者满意度，是一种可预测的和可行的修复方式。

评价改良耳后发际切口联合蒂在下胸锁乳突肌瓣修复腮腺良性肿瘤中的应用价值。

回顾性分析48例接受腮腺良性肿瘤切除术的患者，其中试验组采用改良耳后发际切口联合蒂在下胸锁乳突肌瓣修复19例，对照组采用改良美容切口29例，比较两组的手术时间、术后引流量、术后美观程度及术后面神经麻痹、涎瘘、Frey综合征的发生率。

在术后美观方面，试验组比对照组具有更高的平均分，显示出更好的美观效果（P<0.05）。两组在手术时间、术后面神经麻痹、涎瘘、Frey综合征的发生率方面没有差异（P>0.05）。

改良耳后发际切口联合蒂在下胸锁乳突肌瓣应用于腮腺良性肿瘤切除术中，具有更好的美容效果，无明显术后并发症，值得推广。

比较低龄儿童龋患者和健康者唾液生化指标的差异及其与龋病状态的关联，建立龋病诊断模型。

选取4~6岁儿童共120名，分为2组：低龄儿童龋患者（C组）和健康儿童（H组）各60名，采集唾液样本，比较pH、总蛋白以及离子浓度的差异，分析唾液生化指标与龋病状态的相关性，并建立龋病诊断模型。

C组NO₃^-浓度显著低于H组，而Cl^-、Br^-、NH₄⁺、Mg²⁺浓度显著高于H组（P<0.05）；唾液NO₃^-浓度与患龋状态呈负相关，Br^-、Cl^-、NH₄⁺浓度与患龋状态呈正相关（P<0.05）。利用唾液生化参数建立的龋病风险评估模型区分C组和H组的准确率可达85%以上。

唾液pH、总蛋白和离子浓度有助于诊断和评估低龄儿童龋。

系统评价口内扫描数字化印模（IDI）技术对固定修复的临床应用效果。

计算机检索Medline（Ovid）、EMBASE、Cochrane Central Register of Controlled Trials以及中国知网（CNKI）数据库关于IDI对口腔固定修复治疗临床效果的随机对照试验（RCT），各数据库均检索至2020年4月。2名研究者依照纳入标准分别对文献进行筛选、提取及评价，可合并结果进行Meta分析。

共纳入11篇RCT，涉及618名患者，其中高质量文献2篇，低质量文献3篇，其余均为中质量文献。结果显示，与常规取模方式相比，IDI具有更短的操作时间［SMD=-5.63，95%CI（-11.25，-0.01），P=0.05］，更准确的修复体边缘密合性［SMD=-0.53，95%CI（-0.84，-0.22），P=0.000 7］；但2组间对修复体的适合性差异无统计学意义。

现有证据表明IDI应用于口腔固定修复中可获得较好的临床效果，未来仍需更多高质量研究支持。

通过将Cal27外泌体（Cal27-exo）与正常人牙龈成纤维细胞（NHGFs）共培养，测定共培养后NHGFs+Cal27-exo的增殖迁移能力及相关蛋白表达情况，探讨Cal27-exo对NHGFs的活化及生物学行为的影响。

采用超速离心法提取Cal27-exo，并用蛋白免疫印迹（Western blot）、透射电子显微镜以及粒径分析对外泌体进行鉴定。将Cal27-exo与NHGFs共培养，检测NHGFs对Cal27-exo的摄取情况，用划痕实验和CCK8检测NHGFs+Cal27-exo的迁移和增殖能力，用实时荧光定量聚合酶链反应检测NHGFs活化相关蛋白金属基质蛋白酶9（MMP-9）、成纤维细胞活化蛋白（FAP）、α平滑肌肌动蛋白（αSMA）和转化生长因子β（TGF-β）的mRNA表达。

超速离心法提取的Cal27-exo中Alix和CD63表达阳性；透射电子显微镜示Cal27-exo呈类圆形双层膜性囊泡；粒径检测示Cal27-exo直径为30~150 nm。共培养后Cal27-exo进入NHGFs内，划痕实验结果示NHGFs+Cal27-exo的迁移能力强于NHGFs，CCK8结果示NHGFs+Cal27-exo的增殖活力强于NHGFs。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示，与NHGFs相比，NHGFs+Cal27-exo的MMP-9表达上调，TGF-β、αSMA mRNA表达下调（P<0.05）。

NHGFs+Cal27-exo的增殖活性和迁移能力明显增强，相关蛋白的mRNA水平改变。Cal27-exo能活化NHGFs，对肿瘤的侵袭转移有潜在意义。

探讨G蛋白信号调节因子2（RGS2）对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭的影响及调控机制。

基于TCGA数据库，评估RGS2在头颈鳞状细胞癌及配对癌旁组织中表达情况，并分析其临床病理相关性；口腔鳞状细胞癌细胞系（SCC-9、Cal-27、Fadu）分别稳定过表达RGS2和空载对照基因，通过Transwell侵袭实验、平板克隆实验、细胞计数试剂盒（CCK）-8生长曲线实验，比较过RGS2表达组、对照组细胞的侵袭、增殖能力；通过酵母双杂交技术、免疫共沉淀技术检测RGS2与四个半LIM结构域蛋白1（FHL1）、DNA损伤结合蛋白（DDB1）的相关性。

RGS2 在头颈鳞状细胞癌组织中表达显著低于癌旁组织（P=0.023），且高表达患者肿瘤淋巴血管侵犯显著减少（P<0.001）；过表达RGS2能显著抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭能力；抑癌基因FHL1可竞争性与RGS2结合，降低泛素化相关蛋白DDB1与RGS2的结合，抑制RGS2的泛素化过程，从而维持RGS2稳定。

RGS2可抑制口腔鳞状细胞癌细胞的侵袭、增殖能力，RGS2蛋白在细胞中稳定的受FHL1和DDB1竞争性调控。

通过构建异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶（ICMT）小分子干扰RNA（siRNA）沉默ICMT，研究沉默ICMT基因对舌鳞状细胞癌（TSCC）迁移和侵袭的影响。

通过脂质体转染的方法将siRNA转染至人TSCC CAL-27和SCC-4细胞（ICMT-siRNA组），并设阴性对照组（转染NC-siRNA）和空白对照组（仅加转染试剂，不转染siRNA）。应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染后各组细胞中ICMT、RhoA的mRNA表达并明确沉默效率。蛋白质免疫印迹法检测各组ICMT、总RhoA、膜RhoA、Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1（ROCK1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达。划痕实验测定细胞迁移能力，Transwell侵袭实验测定细胞侵袭能力。

CAL-27和SCC-4细胞转染ICMT-siRNA后，实验组相较于阴性对照组和空白对照组ICMT基因和蛋白表达明显降低（P<0.05），RhoA基因和总蛋白表达比较的差异无统计学意义（P>0.05），RhoA膜蛋白、ROCK1、MMP-2、MMP-9表达降低（P<0.05）。迁移和侵袭能力明显降低（P<0.05）。

ICMT-siRNA可显著抑制人TSCC CAL-27和SCC-4细胞迁移及侵袭能力，其机制可能与RhoA-ROCK信号通路有关。

评价不同厚度瓷贴面及不同固化类型的树脂粘接剂修复四环素牙一段时间后的颜色稳定性。

临床选择符合贴面修复适应证、需要制作包括2颗上颌中切牙在内的四环素牙患者20名，按照瓷贴面厚度0.5 mm或0.75 mm，采用同一种粘接剂的光固化或双固化的方式随机分为4组，完成相应的上颌中切牙瓷贴面修复。用比色仪测量瓷贴面粘接后即刻及使用1、6、12、24个月后的L*、a*、b*值，并计算色差（ΔE）。用双因素方差分析和组间t检验对结果进行统计学分析。

瓷贴面使用24个月后均出现颜色改变，ΔE<2.25。0.75 mm厚瓷贴面色差较0.5 mm组小（P<0.05）。光固化或双固化粘接类型对色差改变的差异无统计学意义。

树脂粘接剂和瓷贴面厚度可影响瓷贴面修复后颜色的改变。同一种贴面粘接剂光固化或双固化的方式不影响贴面修复四环素牙的长期颜色稳定性。

分析不同陶瓷材料瓷贴面在四环素牙背景下的色彩学性能和半透性。

采用热压铸造和分层堆塑方法分别制作总厚度0.50 mm的A1、A3、B2、B4色玻璃陶瓷贴面和长石质瓷贴面试件各10片，利用分光光度计测量试件在模拟四环素牙背景及黑白背景上的L*、a*、b*值，计算试件在模拟四环素牙背景上与背景颜色的色差ΔE₀₀1、与试件在白背景上色差ΔE₀₀2及试件的TP值。

IPS d.SIGN遮色长石质瓷试件的ΔE₀₀1显著大于IPS e.max Press LT玻璃陶瓷试件，B4色瓷试件的ΔE₀₀1显著大于其他色号（P<0.05）。遮色长石质瓷试件ΔE₀₀2均小于1.25，玻璃陶瓷试件ΔE₀₀2均大于2.23，但各颜色组间差异无统计学意义（P>0.05）。遮色长石质瓷试件TP值显著小于玻璃陶瓷（P<0.05），不同陶瓷颜色组间差异无统计学意义（P>0.05）。

0.50 mm厚IPS d.SIGN遮色长石质瓷贴面美白改色四环素牙可获得理想的色彩学性能，但其半透性不理想，远差于IPS e.max Press LT玻璃陶瓷贴面。