口腔疾病治疗中难免会发生异物的误吸误咽，这种意外更容易发生在儿童。拔出的牙齿以及根管治疗器械、修复体、正畸矫治器部件等都可能被患者误吸误咽。本文简要介绍了误吸误咽发生的原因、并发症、处理方法和预防措施等方面的内容，以期指导口腔临床工作。

目的  探讨骨质疏松大鼠全身应用催产素对种植体骨结合的影响。方法 20只大鼠平均分成对照组和实验组，接受双侧卵巢切除术以建立骨质疏松模型。12周后，在每只大鼠的双侧股骨远中干骺端各植入1枚种植体，同时接受催产素全身用药，实验组皮下注射催产素（每天1 mg•kg-1），对照组注射生理盐水。用药4周后，观察8周，手术取出大鼠胫骨和带有种植体的股骨，采用显微CT和组织学染色观察大鼠胫骨的骨质疏松情况，用显微CT、组织学观察和推出试验评价骨结合效果。结果  实验组与对照组相比，胫骨样本的骨小梁增多、密集，交织成网状，骨质疏松模型成功建立。实验组种植体周围的相对骨体积分数为0.35%±0.06%，骨结合率为67.25%±9.06%，最大推出力为（70.32±10.91） N，对照组的相对骨体积分数、骨结合率和最大推出力分别为0.11%±0.02%、43.25%±7.01%、（21.65±4.36） N，实验组较对照组均明显增加（P<0.05）。结论  全身应用催产素可拮抗骨质疏松的负面影响，促进种植体愈合，对纯钛种植体的骨结合具有正向影响。

目的  探讨雷尼酸锶对大鼠上颌快速扩弓的影响。方法  36只6周龄雄性Wistar大鼠，随机分为3组，空白对照（A）组﹑扩弓（B）组﹑扩弓并给药雷尼酸锶（C）组，每组12只。A组不扩弓，也不给药雷尼酸锶；B﹑C组用双眼圈簧扩弓器扩弓，力值1 N；C组扩弓开始即每天定时给药雷尼酸锶（600 mg•kg-1）。实验第4﹑7﹑10天分批处死大鼠，测量上颌宽度，并对大鼠腭中缝进行组织学观察和成骨细胞计数。结果  扩弓结束后，A组大鼠上颌宽度无明显变化（P>0.05），B﹑C组上颌宽度较扩弓前均增加（P<0.05），而B﹑C两组间的上颌宽度无明显差异（P>0.05）。组织学观察，A组腭中缝见少量红染的纤维组织，可见间充质样细胞、软骨细胞及成骨细胞。B﹑C组腭中缝处见较多红染的纤维组织，成纤维细胞﹑软骨细胞增多，腭中缝近骨边缘处多见成骨细胞；C组成骨细胞计数多于B组。结论  上颌快速扩弓可开大发育期大鼠腭中缝，增加上牙弓及上颌宽度；雷尼酸锶可以促进大鼠上颌快速扩弓时腭中缝处成骨细胞分化，加速新骨形成及骨质沉积钙化，减少复发。

目的  观察在牙齿正常萌出过程中无翅型MMTV整合位点家族成员5A（Wnt5A）/受体酪氨酸激酶样孤儿受体2（Ror2）信号在大鼠体内外牙囊细胞表达的特点，探讨其与成熟破骨细胞形成及牙齿萌出的相关性。方法  分离出生后1~13 d的SD大鼠下颌骨，苏木精-伊红染色观察牙囊及牙槽骨生长发育过程，免疫组织化学法观察在下颌第一磨牙萌出过程中Wnt5A和Ror2在牙囊细胞中的表达。体外培养出生后5~6 d的SD大鼠第一磨牙牙囊细胞，免疫组织化学法观察Wnt5A、Ror2在牙囊细胞中的表达。结果  SD大鼠出生后第2天牙囊开始分化为牙周组织，1~3 d牙槽骨变化不明显，第4天起，破骨细胞数量明显增多。Wnt5A在出生后第1~3天的大鼠牙囊组织内无明显表达，第4天开始出现阳性表达，并持续表达至第13天。Ror2在出生后第1~3天的大鼠牙囊组织表达呈强阳性，而在第4~13天呈弱阳性。结论  Wnt5A、Ror2在牙萌出过程中有特定的时间分布，提示其可能参与牙齿萌出的调控。

目的  通过研究一例掌跖角化-牙周破坏综合征（PLS）患者及其家系组织蛋白酶C（CTSC）基因突变的特点，提供PLS分子致病机制的理论依据，丰富PLS基因诊断和治疗的科学资料。方法  取得临床发现的一例PLS先证者及其家属知情同意，分别提取先证者及其父母、姐姐的基因组DNA，应用聚合酶链反应和DNA直接测序技术，分析先证者及其直系血亲CTSC基因的突变情况。结果  PLS先证者CTSC基因存在复合型杂合突变，突变位点是c.754C>T和c.1040A>G，其父母均为携带者，姐姐未发现突变。结论  PLS先证者的临床表征是由CTSC基因突变引起。

目的  研究生物活性玻璃（BG）改性树脂粘接剂抑制牙本质脱矿及对树脂-牙本质微拉伸粘接强度的影响。方法  将硅烷偶联剂表面处理后的BG与Single Bond 2粘接剂混合制备出30%、40%和50%的BG改性的树脂粘接剂，选择上颌前磨牙40颗，随机分为4组，阴性对照组（不添加BG）、30%BG组、40%BG组、50%BG组，每组10颗。根据分组分别采用相应BG含量的粘接剂制备树脂-牙本质粘接试件。将制备的粘接试件在37 ℃水浴中浸泡24 h后进行微拉伸粘接强度测试。每组选择1个牙片浸泡在pH 4.0的人工唾液中1周，每24 h测试溶液的pH值。结果  阴性对照组、30%BG组、40%BG组、50%BG组的粘接强度分别为（27.76±0.29）、（27.05±0.58）、（26.95±0.69）和（25.12±0.24）MPa。对照组和30%BG组的粘接强度无统计学差异（P=0.06），和40%BG组、50%BG组有统计学差异（P=0.04，P=0.00）；30%、40%BG组的粘接强度高于50%BG组（P=0.00，P=0.00）。随着BG含量的增加，pH值也逐渐增高。结论  含有BG的树脂粘接剂可以有效抑制牙本质的脱矿，30%BG组对短期的粘接强度无明显影响，50%BG组抑制脱矿能力最强，但是粘接强度较低。

目的  用牙龈卟啉单胞菌感染兔建立动脉粥样硬化（AS）模型，观察感染兔主动脉血管内皮细胞中白细胞介素-33（IL-33）的变化，探讨牙龈卟啉单胞菌与AS的关系。方法  将24只新西兰大白兔分为对照组和实验组。实验组每周1次静脉注射牙龈卟啉单胞菌培养液，持续12周，建立感染兔AS模型；对照组每周1次注射等量生理盐水。实验13周处死实验动物，观察主动脉血管的组织结构；通过免疫组织化学染色、实时荧光半定量聚合酶链式反应和Western blot法检测兔主动脉血管内皮细胞中IL-33 mRNA和蛋白质的表达。结果  实验组血管内皮细胞IL-33 mRNA相对表达量为58.244±2.407，IL-33蛋白相对表达量为1.863±0.171，对照组IL-33 mRNA相对表达量为3.143±0.805，IL-33蛋白相对表达量为0.537±0.028；实验组IL-33的mRNA和蛋白的表达量均明显高于对照组（P<0.01）。结论  牙龈卟啉单胞菌感染能促进血管内皮细胞表达IL-33，可能对AS的发生发展有一定的调节作用。

目的  研究药物性颌骨骨髓炎的临床特点。方法  分析2013年5月—2015年9月浙江大学附属第一医院口腔颌面外科收治的12例二膦酸盐相关性颌骨骨坏死患者的基本情况、长期用药史、出现颌骨骨髓炎时间、症状、诊治经过及疗效。结果  9例患者为下颌骨骨髓炎，3例患者为上颌骨骨髓炎。10例患者用药时间10~80个月不等，平均用药（28.00±21.42）个月。手术治疗9例，保守治疗3例：经手术治疗后创面愈合8例，骨暴露处于稳定状态1例；保守治疗患者目前定期换药。结论  静脉注射二膦酸盐类药物可导致药物性颌骨骨髓炎，下颌骨较多见，拔牙为一大诱因。目前的治疗手段多以缓解疼痛和提高生活治疗为目的，故该疾病的预防尤为重要。

目的  评价牙-牙槽骨联合移植修复牙列缺损的临床效果。方法  将45例牙列缺损患者根据牙移植手术方法不同分为2组：A组24例，采用改良的外科正牙手术方法，在供区移植牙周围牙槽骨内切取牙-牙槽骨的复合体，在受区预备相应的洞型后，植入牙-牙槽骨复合体；B组21例，采用常规牙移植方法，取出移植牙，制备植牙窝，植入供牙。2组正畸固定4~6周，术后2~12周选择性根管治疗，定期随访观察，对临床效果进行评价。结果  2组移植牙在牙冠色泽变化以及牙周膜影像等方面无统计学差异（P>0.05），在松动度、牙根吸收、根管治疗比率、牙槽骨吸收等方面有统计学差异（P<0.05），A组疗效优于B组。结论 牙-牙槽骨移植克服了传统牙移植的部分缺点，可作为牙列缺损的修复方法之一。

目的  比较改良型FRⅢ型矫治器矫治儿童安氏Ⅲ类错牙合前后舌骨位置的变化。方法  选取儿童功能性安氏Ⅲ类错牙合患者40例，实验组和对照组各20例，实验组病例采用改良型FRⅢ型矫治器矫治，对照组病例采用传统FRⅢ型矫治器矫治，对两组病例矫治前后的X线头影测量片上的舌骨位置进行对比分析。结果  改良型FRⅢ型矫治器矫治儿童功能性安氏Ⅲ类错牙合后舌骨的位置，与其治疗前比较，H-FH、H-S、H-Ptm、Ar-H-Me增大（P<0.01），H-MP、H-RGn减小（P<0.01）；与传统FRⅢ型矫治器矫治后的儿童功能性安氏Ⅲ类错牙合患者的舌骨位置比较，HFH HFH、H-S、H-Ptm增大（P<0.05），Ar-H-Me角度增大（P<0.01），H-MP、H-RGn减小（P<0.05）。结论  经改良型FRⅢ型矫治器矫治后的儿童安氏Ⅲ类错牙合患者的舌骨位置，与其治疗前相比，位置更靠后、下，下颌骨与舌骨位置发生了顺时针旋转；比传统FRⅢ型矫治器矫治后下颌骨与舌骨位置发生顺时针旋转的角度更大，下颌在发生后下位移的同时，更有效地促进了舌骨位置的后上移位，对儿童功能性安氏Ⅲ类错牙合患者的舌骨位置有显著影响。

目的  应用三维测量分析法对单侧完全性唇裂患者行术前鼻牙槽塑形（PNAM）治疗后牙槽突的变化进行评价。方法  选取2013年11月—2015年6月于广西医科大学附属口腔医院完成PNAM治疗的单侧完全性唇裂患者30例，分别于PNAM治疗前后制取腭部口腔石膏模型，以锥形束CT（CBCT）采集DICOM数据，应用Mimics 15.0进行三维重建，并测量牙槽突裂隙宽度、牙槽突末端宽度、上唇系带中线距离、牙槽突移动距离、牙槽突长度，采用SPSS 17.0软件进行对比分析。结果  PNAM治疗前后，患者的牙槽突裂隙宽度、上唇系带中线距离明显缩小（P< 0.05），牙槽突末端宽度差异无统计学意义（P>0.05），较大侧牙槽突移动距离明显大于较小侧（P<0.05），双侧牙槽突长度均有明显增长（P<0.05），较大侧牙槽突增长量明显大于较小侧（P<0.05）。结论  印模+CBCT扫描法可以获得准确的牙槽突三维数据，经过PNAM治疗后，牙槽突形态得到显著改善。

目的  探索Hawley保持器与热压膜保持器两种常用的正畸保持器对成人正畸患者中文语音发音的影响。方法  采用临床随机对照的形式，将20名研究对象随机分为两组，每组10名，A组戴用Hawley保持器，B组戴用热压膜保持器。分别于戴入保持器前（T0）、刚戴入保持器时（T1）、戴入后1 d（T2）、戴入后1周（T3）、戴入后1个月（T4）共5个时间点进行5次中文语音音频资料的采集，运用Praat 5.4.21语音分析软件和SPSS 19.0对采集的语音资料进行语音参数分析。结果  两种正畸保持器均能引起单元音/e/、/i/、/ü/，辅音/s/、/f/、/x/、/t/、/j/和/q/的语音参数变化，其中Hawley保持器对/i/、/ü/、/s/音的影响持续时间可达1个月以上，热压膜保持器对语音的影响多可在1个月内恢复正常发音。结论  两组正畸保持器均可影响成人正畸后中文语音的发音，其中Hawley保持器对语音的影响更大，而热压膜保持器对语音的影响多可较快恢复正常。

目的  探讨小年龄唇腭裂患儿手术当日24 h入量与其正常生理需要量的关系，以期为制定更为合理有效的临床静脉输液量计算方法提供依据。方法  本研究首先纳入63例年龄≤3岁的唇腭裂患儿，统计手术当日24 h饮入量、输液量，计算出总入量并与生理需要量进行比较和分析。根据分析结果相应调整临床补液量后，又纳入81例≤1岁的唇腭裂患儿，统计其手术当日24 h饮入量、输液量，并将总入量与生理需要量进行比较和分析，同时对饮入量与输液量、手术当日24 h总入量与尿量进行了相关性分析。结果  第一批纳入患儿手术当日24 h时入量明显高于其正常生理需要量。临床调整补液量后，患儿的饮入量未见明显变化，但24 h总入量和其正常生理需要差距缩小。饮入量与输液量、总入量与尿量呈显著相关性。结论  唇腭裂患儿手术当日应提高输液护理管理效率，≤6个月唇腭裂患儿手术当日补液量约为生理需要量的60%，6个月~1岁唇腭裂患儿手术当天日补液量为生理需要量的75%。

目的  研究海南省海口地区嚼食干鲜槟榔嗜好的不同对口腔黏膜疾病发病和癌变的影响。方法  将1 722例有咀嚼槟榔嗜好的人员按嚼食槟榔嗜好不同，分为嚼食鲜槟榔和嚼食干槟榔两组。采用问卷调查、临床检查和定期复诊的方法，收集临床资料，确定罹患口腔黏膜下纤维性变（OSF）、口腔白斑（OLK）、口腔扁平苔藓（OLP）3种口腔黏膜疾病的年龄、人数、发病时间以及是否癌变等，并对数据进行统计学分析。结果  1）在1 722例咀嚼槟榔人群中，嚼食干槟榔组（704例）与嚼食鲜槟榔组（1 018例）黏膜病的患病率无明显差异（P>0.05），但患病高峰年龄提前（P<0.01）。2）咀嚼干槟榔组5年内所致OSF、OLK和OLP的发病率及口腔黏膜疾病的总发病率均明显高于咀嚼新鲜槟榔组（P<0.01）。3）嚼食干槟榔组口腔黏膜疾病癌变率高于嚼食鲜槟榔组（P<0.01）。结论  嚼食干槟榔比嚼食鲜槟榔的致病性和致癌性更强，干槟榔中过多的有害成分在口腔黏膜疾病的发生和癌变过程中起着重要的协同促进作用。

目的  探讨固定义齿修复后食物嵌塞的原因，并对保留固定义齿扩隙树脂修复治疗的效果进行分析。方法  选择100例固定义齿修复后出现食物嵌塞的病例，分析食物嵌塞的原因并采取相应的处理方法，对由于与健康邻牙接触不良而导致食物嵌塞者，采用保留固定义齿扩隙树脂修复法进行治疗。结果  固定义齿与健康邻牙间接触不良是食物嵌塞的主要原因（70%）。随访3年，100例固定义齿修复后食物嵌塞患者的治疗有效率为100%。结论  扩隙树脂修复法是固定义齿与健康邻牙接触不良的一种有效治疗方法。

目的  构建上皮膜蛋白1（EMP1）基因真核表达载体pEGFP-N1-EMP1，探讨EMP1基因对人舌鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响。方法  采用逆转录聚合酶链式反应（PCR）扩增EMP1基因，双酶切法连接至真核表达载体pEGFP-N1双酶切产物大片段，构建pEGFP-N1-EMP1重组质粒。经测序鉴定后，通过脂质体介导法将pEGFP-N1-EMP1重组质粒和pEGFP-N1空载体转染至人舌鳞状细胞癌Tb3.1细胞，荧光显微镜下观察转染后绿色荧光蛋白的表达情况，实时荧光定量PCR法检测转染后24、48、72 h的EMP1过表达水平。利用Transwell迁移及侵袭实验分析EMP1过表达对Tb3.1细胞迁移及侵袭能力的影响。结果  成功克隆EMP1全长基因，经测序分析证实将EMP1基因准确插入真核表达载体pEGFP-N1，转染后细胞可见绿色荧光表达。实时荧光定量PCR结果显示，pEGFP-N1-EMP1重组质粒转染24 h组，Tb3.1细胞中EMP1表达量显著高于pEGFP-N1空载体组、野生型细胞组以及重组质粒转染48 h和72 h组。Transwell迁移及侵袭实验结果显示，EMP1过表达抑制了Tb3.1细胞的迁移和侵袭能力。结论  成功构建了EMP1真核表达载体，并在体外证实了EMP1过表达可抑制舌鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭能力，为进一步研究EMP1基因在口腔鳞状细胞癌转移中的作用及其分子机制奠定了基础。

目的  研究促凋亡蛋白BNIP3在涎腺腺样囊性癌（SACC）中的表达以及与临床病理特征及患者预后的关系，探讨其在腺样囊性癌低氧自噬中的作用。方法  采用免疫组织化学法检测65例SACC患者中BNIP3、低氧诱导因子（HIF）-1α和LC3的蛋白表达，分析BNIP3表达与SACC临床病理特征之间的关系及其与HIF-1α、LC3表达的相关性，并对患者生存率进行单因素生存分析。结果 BNIP3在41例SACC中阳性表达（63.1%），其表达的高低与组织学分级相关（P=0.001）。BNIP3与HIF-1α的表达相关（P=0.011），与LC3的表达无明显相关性（P=0.167）。BNIP3阴性表达组的总体存活率高于BNIP3阳性表达组（P<0.05）。结论  BNIP3在SACC的发生、发展中可能发挥着重要作用，为SACC的基因靶向治疗提供了新的治疗方向。

目的  探讨纳米炭淋巴结示踪剂在cN0舌鳞状细胞癌患者颈淋巴清扫术中的应用价值。方法  选取96例cN0舌鳞状细胞癌患者作为研究对象，随机分为纳米炭组（试验组，50例）和对照组（46例），其中纳米炭组患者于术前12 h在距离肿块边缘0.5 cm处黏膜下多点注射纳米炭混悬注射液（每个注射点0.1 mL，共计3~4个注射点）。根据原发肿瘤的大小及部位选择行肩胛舌骨肌上（Ⅰ~Ⅲ区）或全颈（Ⅰ~Ⅴ区）淋巴清扫术。标本离体后解剖、分离所有淋巴结，并行病理学检查，记录检获的淋巴结数目、大小、部位、病理结果。将试验组与对照组所得数据进行比较，采用SPSS 19.0统计软件包进行统计学分析。结果 31例患者行肩胛舌骨肌上颈淋巴清扫术，共检出淋巴结1 137枚，纳米炭组平均每例检出淋巴结数（43.79±19.23）枚，显著高于对照组的（30.82±8.77）枚（P=0.019），两组均以Ⅲ区检出的淋巴结数最多，但纳米炭组Ⅱ区检出的淋巴结数及构成比均显著高于对照组（P=0.000）。65例全颈淋巴清扫术共检出淋巴结3 938枚，纳米炭组平均每例检出淋巴结数为（66.67±20.02）枚，对照组为（53.03±20.98）枚，两组差异有统计学意义（P=0.026），两组在各区（Ⅰ~Ⅴ区）检出淋巴结数的构成比的差异无统计学意义（P=0.354）。两种颈淋巴清扫术式中，纳米炭组检出微小淋巴结的比例和检获淋巴结的准确率均高于对照组（P=0.000）；纳米炭组中染色淋巴结癌转移的检出率高于未染色的淋巴结（P=0.000）。结论  纳米炭淋巴结示踪剂可以显著提高cN0舌鳞状细胞癌患者颈淋巴清扫术中淋巴结特别是微小淋巴结的检出率，有助于提高颈淋巴清扫术的彻底性和患者临床病理分期的准确性。

目的  探索牙周局部炎症对小鼠肠道屏障（生态屏障、机械屏障、免疫屏障）功能的影响。方法  将20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为牙周炎组（P组）和对照组（C组），每组10只。P组使用浸泡牙龈卟啉单胞菌的丝线行牙周结扎10 d，C组假性结扎。分离上颌骨测量牙槽骨丧失量，取肠道内容物行16s rRNA焦磷酸测序分析菌群结构，免疫组织化学检测回肠组织occludin、claudin2、NOD2蛋白的表达。结果  P组的牙槽骨丧失量高于C组（P<0.001）。P组与C组的主要菌门及卟啉单胞菌种比例无统计学差异（P>0.05），P组occludin、claudin2、NOD2的表达高于C组（P=0.039，P=0.011，P=0.039）。结论  牙周局部炎症在一定程度上影响了小鼠肠道的机械及免疫屏障功能。

目的  研究S100A9蛋白在糖尿病大鼠牙周组织中的表达，探讨其在糖尿病诱发的牙周病变中可能的作用机制。方法  本实验通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型，通过苏木精-伊红（HE）染色观察糖尿病大鼠牙周结构的变化，免疫组织化学染色观察糖尿病大鼠牙周组织中S100A9的表达与分布，同时检测其配体Toll受体4（TLR4）和核转录因子κB（NF-κB）/p-P65蛋白的表达。通过分析上述蛋白的表达规律，探讨S100A9蛋白在糖尿病诱发的牙周病变中的作用机制。结果  糖尿病大鼠的牙槽骨骨小梁结构稀疏，硬骨板消失；免疫组织化学染色显示牙周膜、牙槽骨及牙龈上皮中S100A9的表达水平比对照组明显上调，TLR4在牙槽骨、牙周膜、牙龈中的表达水平相较于对照组也显著增强；p-P65在对照组中没表达，但在糖尿病组中牙周膜和牙槽骨中呈阳性表达。结论  糖尿病导致大鼠牙周组织结构病变，其原因可能与S100A9介导的TLR4和NF-κB信号通路的活化有关。

慢性牙周炎是人类最常见的口腔疾病之一，目前其公认的主要致病菌为牙龈卟啉单胞菌。在牙周病位点中可检测到多种病毒株，病毒和细菌病原体联合作用的感染机制复杂，牙龈卟啉单胞菌与多种病毒有交互作用的特性，牙周病的迁延不愈以及与多种系统性疾病相关的特性可能与此相关。本研究就牙龈卟啉单胞菌对病毒相关性疾病的促进作用作一综述，以期为牙周病连同病毒性疾病感染患者的治疗提供新思路。

叉头转录因子-1（FoxO1）可调控细胞增殖、葡萄糖异生、能量代谢和氧化应激等生物学过程，近年来研究表明，其在骨重塑过程中也发挥着重要的作用，影响机体骨量。其主要通过调控成骨细胞形成新骨，破骨细胞吸收矿化骨基质和前体细胞的分化增殖，影响骨代谢过程，调控机体骨量。本文通过对FoxO1在骨代谢中的研究进行回顾，对其在骨代谢中的作用途径和机制进行综述。

在病原菌与宿主长期的交互作用过程中，病原菌可通过调节相关基因的表达响应宿主微环境的变化，以适应宿主内环境并在宿主体内生存。过去认为，细菌的基因表达调控主要发生在转录水平。近年发现，细菌非编码小RNA（sRNA）在调控细菌致病机制方面发挥着重要作用。细菌sRNA是一类长度在50~500个核苷酸之间的非编码RNA，病原菌可感受宿主微环境的变化，通过sRNA调控自身毒力相关基因的表达，促进致病菌在宿主内的生存能力，利于致病菌对宿主的侵袭及致病。相对于各种转录因子，sRNA介导的基因表达调控可使细菌更快速、灵敏地对外界环境变化作出应答。目前已发现多种与细菌毒力及致病性相关的sRNA，可在转录后水平精细调节细菌毒力及其致病机制。本文就sRNA调控细菌毒力的分子机制及其在常见病原菌致病过程中的作用进行综述。