传统的颜面缺损赝复诊疗过程复杂、效率低，且美观及精度差，无法满足患者的要求。20世纪90年代开始，计算机辅助设计和制作技术的引入开创了颜面缺损赝复诊疗技术发展的新篇章。经过10多年的研究与发展，已逐步形成一套颜面缺损赝复数字化诊疗体系，该体系包括：颜面缺损信息的数字化采集、赝复体的计算机辅助设计和赝复体快速成型加工。随着该体系的进一步完善，必将成为颜面缺损赝复诊疗的发展方向与主流技术。

目的通过壳聚糖（CS）/β-磷酸三钙（TCP）复合重组人骨形态发生蛋白（rhBMP）-2修复兔下颌骨缺损，探索CS/β-TCP作为可注射性人工骨支架材料的可行性。方法24只新西兰大白兔共48侧骨缺损随机分为4组：实验组1植入CS/β-TCP/rhBMP-2、实验组2植入CS/β-TCP、对照组1植入自体骨、对照组2不植入任何材料。于术后2、4、8周分批处死动物，通过苏木精-伊红染色和荧光染料标记组织切片观察新骨形成情况，骨密度仪测量骨密度值。结果术后2、4、8周，不同组间的新生骨面积百分比有显著差异，实验组1明显优于实验组2，并随着观察时间的延长，成骨面积的比例也不断增高。荧光观察示实验组1黄色标记面积较大，红色标记面积较小。实验组1术后各时间点的骨密度值明显优于实验组2和对照组2，而与对照组1间无明显差异。结论CS/β-TCP/rhBMP-2复合体具有良好的生物相容性、降解性、骨引导及骨诱导能力，CS/β-TCP可作为rhBMP-2良好的注射性载体，对于颌骨缺损的修复具有一定的临床价值。

目的研究实验性牙移动初期大鼠牙周组织中CD133+血管内皮祖细胞（EPC）的表达。方法40只Wistar大鼠，随机分为实验组和对照组，建立牙移动动物模型。于加力后1、3、5、7、14 d处死动物并制作以上颌第一磨牙为中心近远中向的组织切片，进行苏木精－伊红染色、CD133免疫组织化学染色。结果大鼠正常牙周组织中未见CD133表达的新生血管。实验性牙移动初期，实验组牙周组织新生微血管内皮细胞中可见CD133阳性染色，牙周组织CD133表达于加力后1 d达到高峰，此后逐渐下降，但与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论CD133+EPC参与了实验性牙移动牙周组织早期的血管改建，但其直接参与牙周组织血管生成较少，可能大多通过旁分泌作用参与新血管的形成。

目的比较3种镍钛机用根管预备器械ProTaper、Hero642、Mtwo扭转折断的差异。方法通过建立体外模型，比较3种镍钛锉在尖端被束缚时发生扭转折断的时间差异，并通过扫描电镜观察3种器械的断端横截面形态。结果3种镍钛根管锉抗扭力性能有所不同。Mtwo的折断时间长于ProTaper和Hero642的折断时间，差异有统计学意义，而ProTaper和Hero642的折断时间无显著性差异。3种器械横截面设计不同，折断面可见大量韧窝，折断方式基本上为塑性断裂。器械的内部质量缺陷降低其抗疲劳能力。结论Mtwo在抗扭力性能上优于ProTaper和Hero642，横截面的不同设计影响了器械的抗扭力性能，器械质量缺陷会影响器械的抗疲劳性能，使器械易于折断。

目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）基因过表达对人成釉细胞瘤鸡胚尿囊膜（CAM）移植瘤的抑制作用。方法建立成釉细胞瘤的鸡胚尿囊膜移植瘤模型。将实验分组：空白对照组（Empt），脂质体转染组（Lipo），质粒转染组（P）。TIMP－2基因转染成釉细胞CAM移植瘤细胞后，测定移植瘤体积和瘤重；将移植瘤侵袭能力分为4个级别进行移植瘤病理检查。Western blot分析移植瘤基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及TIMP-2蛋白的表达。结果移植瘤能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长。接种后第9天，转染质粒组的0级侵袭为7例、2级侵袭为1例、3级侵袭为0例。TIMP-2基因转染可以显著抑制成釉细胞CAM移植瘤的局部侵袭能力。质粒转染组TIMP-2表达明显高于空白组TIMP-2的表达（P＜0.05）；质粒转染组MMP-2表达明显低于空白组MMP-2的表达（P＜0.05）。结论成功建立成釉细胞瘤的CAM移植瘤模型。TIMP-2基因转染后，成釉细胞瘤CAM移植瘤的侵袭性生长被抑制。移植瘤的侵袭性生长被抑制的可能原因是由于特异性抑制MMP-2蛋白引起的。

目的检测舌下神经压榨损伤前后及神经生长因子（NGF）干预后磷酸化p38MAPK的表达，探讨p38MAPK在大鼠舌下神经损伤及干预后的作用和NGF对大鼠舌下神经损伤后神经修复再生的作用。方法60只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、实验对照组（NS组）和NGF治疗组（NGF组），动物存活时间分别为1、3、5、7和14 d。分别于各时间点取脑干做免疫组化测定及Nissl染色，取神经干做透射电镜观察。结果舌下神经压榨损伤后，舌下神经核内磷酸化p38MAPK免疫阳性神经元数目和染色深度均增加（P<0.05）。NGF干预后舌下神经核内磷酸化p38MAPK免疫阳性神经元数目和染色深度均明显减少（P<0.05）。Nissl染色显示，术后7、14 d NGF组损伤侧舌下神经核内运动神经元存活率明显高于NS组。透射电镜观察NGF组神经干形态优于NS组。结论大鼠舌下神经压榨损伤后受损神经元p38MAPK的活性增强；外源性NGF能抑制大鼠舌下神经压榨损伤引起的舌下神经核运动神经元p38MAPK的激活；大鼠舌下神经压榨损伤后外源性NGF具有保护受损的舌下神经元及促进神经再生的作用。

目的探讨烧结次数对以稀土氧化物作为着色剂制备的与天然牙颜色匹配的齿科四方多晶氧化锆陶瓷颜色的影响。方法采用内着色法制备6种不同着色剂成分含量的与天然牙色匹配的齿科钇稳定四方多晶氧化锆陶瓷（S1、S2、S3、S4、S5、S6）试件，并使用ShadeEye NCC电脑比色仪对不同烧结次数的试件的颜色进行色度测定，采用SAS 6.12统计软件对反复烧结不同次数的颜色参数变化进行单因素方差分析。结果6种试件反复烧结后的色差变化范围为0.10～1.47，其中S1、S2、S6试件的明度值降低（P<0.05），S3、S4、S5试件的明度值无明显变化（P＞0.05），而6种试件的色相值和彩度值均无明显变化（P＞0.05）。结论稀土氧化物着色齿科四方多晶氧化锆陶瓷的颜 色稳定性高，反复烧结对其色度无明显影响。

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对人牙周膜成纤维细胞整合素β1亚单位mRNA表达的影响，探讨bFGF在牙周组织再生中的意义。方法体外培养人牙周膜成纤维细胞，分别用质量浓度0.1、1.0、10.0 ng·mL-1的bFGF刺激细胞，培养24、48、72 h，采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测牙周膜成纤维细胞内整合素β1亚单位mRNA表达的变化。结果bFGF可促进人牙周膜成纤维细胞内整合素β1亚单位mRNA的合成，在培养24、48、72 h时，1.0 ng·mL-1组整合素β1亚单位表达均明显高于对照组；培养72 h时各实验组整合素β1亚单位表达均明显高于培养24、48 h时。结论bFGF通过提高整合素β1亚单位mRNA的表达，促进牙周膜成纤维细胞的黏附，在牙周组织修复再生中起作用。

目的比较不同面部生长型正常的前牙倾斜度，以及安氏Ⅱ类1分类错的前牙代偿特征，为临床治疗提供参考。方法在X线头颅定位侧位片上对158例正常及246例安氏Ⅱ类1分类错的前牙倾斜度相关的测量指标进行分析，并研究其代偿特征。结果1）正常垂直生长型中上下颌前牙相对舌倾，水平生长型中上下颌前牙相对唇倾。2）与正常不同生长型均值比较，安氏Ⅱ类1分类错上颌前牙在不同生长型中相对于正常均唇倾，下颌前牙在垂直生长型和平均生长型中相对于正常唇倾，在水平生长型中没有变化。结论在临床矫治安氏Ⅱ类1分类错患者时，应根据患者的生长型及牙代偿特征，选择相应的矫治方法和控制重点。

目的通过对Ⅱ类1分类错患者唇侧位形态的研究，分析不同生长型和性别对唇侧位形态的影响。方法选取145例恒牙初期Ⅱ类1分类错患者为研究对象，在其正畸治疗前拍摄的头颅定位侧位片上测量上下唇侧面的长度和厚度，分别采用t检验和单因素方差分析比较不同性别和不同生长型患者唇形态的差异。结果恒牙初期Ⅱ类1分类错患者中，男性的上下唇长度均大于女性（P<0.05），男性上下唇的厚度与女性的差异无统计学意义（P>0.05）；不同生长型患者的上唇侧位形态无明显差异，而水平生长型患者的下唇外翻较垂直生长型患者更明显。结论性别及生长型对恒牙初期Ⅱ类1分类错患者的唇侧位形态有影响。

目的观察老年颌面外科手术患者全身麻醉后术后谵妄（PD）的患病率，研究血浆β淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）与PD的关系。方法选择50例颌面外科手术患者，按照年龄分为T组（30例，年龄62~78岁）和C组（20例，年龄20~60岁），2组均采用静吸复合麻醉，以谵妄评定量表1998年修订版（DRS-R-98）来诊断和评估PD发生状况，记录术前（T0），术后24 h（T1）、48 h（T2）、72 h（T3）、96 h（T4）的DRS-R-98评分；并测定Aβ1-40质量浓度。结果T组患者PD的患病率为20.0%。T组Aβ1-40质量浓度在T0、T1、T2、T3时段明显高于C组（P＜0.01），T组和C组Aβ1-40质量浓度在T1和T2时段明显高于同组T0时段（P＜0.05）。T组在T3和T4时段的DRS-R-98评分明显高于同组T1时段和C组（P＜0.01）。结论Aβ1-40在全身麻醉后持续升高可能是老年患者发生PD的重要原因之一。

目的评价麦芽糖醇口香糖控制青少年牙菌斑集聚水平的临床效果。方法将30名13～15岁龋易感受试者随机分为A、B、C组，根据分组分别每天咀嚼麦芽糖醇口香糖、木糖醇口香糖、胶母基口香糖5次，每次10 min。采用改良Quigley-Hein菌斑指数记录法分别于基线、4周时检查受试者的菌斑指数情况。应用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析。结果咀嚼口香糖4周后，3组受试者的菌斑指数都有明显下降，与基线相比的差异有统计学意义（P=0.000、0.000、0.006）；3组菌斑指数变化间的差异也有统计学意义（P=0.015），组间两两比较结果表明，A组与B组菌斑指数变化间的差异无统计学意义（P=0.687），而A组与C组、B组与C组菌斑指数变化间的差异有统计学意义（P=0.019、0.007）。结论麦芽糖醇口香糖对青少年牙菌斑的抑制效果与木糖醇口香糖相似。

目的探讨口腔常用金属材料对颅脑磁共振成像的影响。方法对4种金属材料（金属结扎丝、锻造硬质无缝冠义齿、铸造镍铬合金义齿、铸造铜合金义齿）患者进行磁共振成像扫描，扫描序列包括FSE序列T1加权成像（FSE T1序列）、普通EPI扩散加权成像（DWI）序列和Propeller DWI序列。结果在FSE T1序列中，金属结扎丝、锻造硬质无缝冠义齿形成了重度伪影，铸造镍铬合金义齿形成了中度伪影，铸造铜合金义齿形成了轻度伪影。在普通EPI DWI序列中，金属结扎丝在颅脑解剖组织处有大片的磁敏感伪影无法去除，采用Propeller DWI序列时磁敏感伪影明显减弱。结论不同口腔金属材料对磁共振成像的影响不同，口腔金属材料产生的伪影与材料类型密切相关；Propeller DWI成像技术能明显消除磁敏感伪影。

目的研究激光表面强化技术对牙用铸造合金耐腐蚀性能的影响。方法制备23个钴铬合金金属片试件，将其中22个试件随机分成实验组（试件进行激光表面强化处理）和对照组（试件不进行激光处理），每组11个，其中10个用电化学方法检测耐腐蚀性能，1个用扫描电镜观察表面金相结构及形貌。另取1个试件，其表面只进行部分区域激光表面强化处理，用于表面金相结构及形貌的对比观察。结果实验组试件金属晶粒分布均匀，而且晶粒细化，尺寸基本一致；部分区域激光表面强化处理试件的激光强化处理区有明显细化晶粒的现象。实验组和对照组自腐蚀电位、自腐蚀电流对数间的差异有统计学意义（P<0.01）。结论激光表面强化处理可以明显提高钴铬合金在人工唾液中的耐腐蚀性能。

目的研究种植修复单个上颌中切牙近中龈乳头高度与手术前邻间接触区最低点到牙槽嵴顶的距离（CPB）的关系。方法选择56例上颌中切牙单个种植修复患者，拍摄上颌中切牙的数码根尖片，利用PlanmecaDimaxis Version 3.3.2软件分别测量手术前、手术后、修复前、修复后以及修复6个月后近中CPB，分析在整个种植修复过程中影响CPB的因素，并用统计软件SPSS 12.0对修复不同时期CPB与龈乳头高度之间的关系进行相关性分析。结果56例患者中，当3 mm

目的利用三维重建软件设计并制作基于CT数据的计算机辅助设计和制造（CAD/CAM）导板，评价导板的精度。方法选择4个下颌骨标本，制作石膏模型，设计并制作基于CT数据的CAD/CAM导板。在导板辅助下于下颌骨标本的后牙段植入14枚种植体，再次行CT扫描，采用点对点配准技术实现扫描前后CT三维重建模型的配准，测量实际种植体位置与虚拟放置的种植体位置间的偏离值，评价导板的精度。结果14枚种植体植入后头部偏差量为（0.47±0.12）mm，颊舌向和近远中向以及垂直向偏离值分别为（0.22±0.08）mm、（0.25±0.06）mm、（0.30±0.11）mm。尾部偏差量为（0.19±0.07）mm，角度偏差量为1.79°±0.68°。结论在CAD/CAM导板辅助下于下颌骨模型植入种植体具有较高的精度，对于辅助临床种植体植入具有较高的价值。

目的利用低强度脉冲超声波（LIPUS）辐照Beagle犬下颌前磨牙水平型牙槽骨缺损模型，探讨其促进急性牙槽骨缺损修复的潜在效应。方法选用4只Beagle犬的下颌双侧第三、四前磨牙颊侧区，制备釉牙骨质界下6 mm深的水平型牙槽骨缺损模型。左右两侧随机分为实验组和对照组，实验组采用LIPUS辐照（ISATA 30 mW·cm-2，20 min·d-1），对照组为不开功率源的假辐照。辐照8周后，使用双能X线骨密度仪检测新生牙槽骨骨密度，脱钙骨组织切片观察新生牙槽骨的组织学效应。结果实验组与对照组新生牙槽骨骨密度分别为（0.605 3±0.056 6）g·cm-2、（0.604 7±0.055 2）g·cm-2，2组之间的差异无统计学意义（P=0.983 9）。脱钙骨组织切片苏木精-伊红染色显示实验组新生牙槽骨周边成骨细胞成排排列，数量较多，而对照组成骨细胞散在分布，数量少；Masson染色示实验组新生骨组织中胶原呈鲜红色，成熟度高，而对照组以蓝色为主，可见绿色区域，成熟度偏低。结论LIPUS辐照对急性水平型牙槽骨缺损具有潜在的修复效应。

目的对Er：YAG激光切除的牙根断面进行扫描电镜研究，并通过对比超声金刚砂尖以及高速涡轮金刚砂车针切除牙根断面的不同表面状态，为Er：YAG激光应用于临床根尖切除术提供依据。方法将30颗上颌中切牙随机分为3组（Er：YAG激光切除组、超声金刚砂尖切除组、高速涡轮金刚砂车针切除组），分别使用Er：YAG激光、超声金刚砂尖以及高速涡轮金刚砂车针在距离根尖3 mm处进行牙根切除。使用扫描电镜观察3组牙根断面残屑及玷污层、牙本质小管开放、裂隙以及器械切割痕迹情况。结果Er：YAG激光切除组和超声金刚砂尖切除组牙根断面有少量残屑、玷污层，并有牙本质小管开放；高速涡轮金刚砂车针切除组牙根断面有大量残屑及玷污层，没有牙本质小管开放。高速涡轮金刚砂车针切除组中能看到大量裂隙出现，超声金刚砂尖切除组中可见裂隙出现，而Er:YAG激光切除组中几乎没有裂隙出现。高速涡轮金刚砂车针切除组和超声金刚砂尖切除组牙根断面的表面粗糙并有明显切割痕迹，而Er：YAG激光切除组牙根表面没有切割痕迹，较为平滑。结论Er：YAG激光应用于根尖切除具有一定的优势，其牙根断面组织形态学方面的表现明显优于超声金刚砂尖和高速涡轮金刚砂车针。

目的探讨作为前牙美容修复的金-瓷、铸瓷修复体在应用Crystaleye电脑比色仪比色时颜色的再现效果。方法对使用Crystaleye电脑比色仪比色后制作的金-瓷、铸瓷修复体（各58个）与作为比色参考的天然牙进行色差分析，并评价医生和患者的满意度。结果金-瓷修复体与天然牙的色差△E为7.13±0.74，铸瓷修复体与天然牙的色差△E为1.47±0.84，二者之间的差异有统计学意义（P<0.01）。铸瓷修复体的医、患满意度均高于金-瓷修复体，其差异有统计学意义（P<0.05）。结论Crystaleye电脑比色仪可以为铸瓷提供良好的比色参考，而对金-瓷修复体则有一定的偏差。

目的探讨外源性PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性的影响。方法用脂质体将野生型PTEN基因导入黏液表皮样癌细胞系，再用不同质量浓度的多西环素处理细胞，采用MTT比色法测定细胞存活，用端粒酶重复扩增法-酶联免疫吸附（TRAP-ELISA）测定细胞端粒酶活性。结果与对照细胞比较，野生型PTEN基因明显增加癌细胞对多西环素的敏感性，增敏比为1.65～4.75倍。PTEN基因转染或多西环素诱导癌细胞端粒酶活性明显下降（P＜0.05），二者联合应用对癌细胞端粒酶活性抑制更为显著（P＜0.01）。结论PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性具有显著的协同抑制效应。

目的检测临床再治疗根管内的粪肠球菌，分析粪肠球菌检出率与临床症状及体征之间的关系。方法临床收集需根管再治疗的患牙108颗，记录症状和体征，根管内采集细菌样本，提取细菌基因组DNA，用聚合酶链反应定性检测粪肠球菌。结果根管内粪肠球菌的检出率为47.2%。在有症状病例、有体征病例、既有症状又有体征病例中，根管内粪肠球菌的检出率分别为52.6%、57.9%、62.5%，其中，有体征病例与无体征病例粪肠球菌的检验率差异有统计学意义（P＜0.05），既有症状又有体征病例与无体征病例组粪肠球菌的检出率差异有统计学意义（P＜0.05）；在有症状的病例组中，有咬合痛的病例粪肠球菌的检出率为66.7%，与无咬合痛病例组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论再治疗根管内粪肠球菌的存在与临床症状或体征密切相关。

目的探讨热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡过程中蛋白激酶C-δ（PKC-δ）的作用。方法应用PKC-δ活化抑制剂Rottlerin和等体积的Rottlerin溶剂二甲基亚砜（DMSO）分别预处理Tca8113细胞30 min后，43 ℃水浴法热诱导Tca8113细胞0、40、80、120 min，流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位强度变化，酶标仪比色法检测Caspase-3活性，Western杂交分析PKC-δ的活化。结果Rottlerin抑制热诱导的PKC-δ裂解活化；抑制热诱导Tca8113细胞凋亡、降低线粒体膜电位及Caspase-3活性。相同40、80、120 min加热时间，经Rottlerin与未经Rottlerin预处理的Tca8113细胞相比，两者凋亡率、线粒体膜电位及Caspase-3活性在统计学上有显著性差异（P<0.01）。结论活化的PKC-δ可促进热诱导Tca8113细胞凋亡，PKC-δ裂解活化是热诱导Tca8113细胞凋亡的机制之一。

目的观察不同沉积时间下应用等离子镀膜法镀制渗氮类金刚石碳膜（N-DLC）的颜色改变规律，以期对临床应用有所指导。方法采用等离子镀膜机在纯钛表面先沉积TiN过渡层，再沉积N-DLC碳膜，通过目测及分光光度测色法对不同沉积时间下（10~80 min，间隔5 min）N-DLC碳膜的颜色进行测定，通过CIE1976 L*a*b*及Mussell表色系统定量评价其色度属性，并结合扫描电镜观察各个沉积时段N-DLC碳膜的表面形貌。结果纯钛表面N-DLC薄膜的颜色与沉积时间有较大关系，沉积时间为30 min时得到较亮的金黄色外观；扫描电镜观察随着沉积时间增加N-DLC碳膜表面逐渐晶化，晶相结构由稳定趋于杂化。结论当镀膜沉积时间为30 min时，可在纯钛表面得到金黄色外观的N-DLC碳膜，此时的晶相结构最稳定。

目的研究3种常用铸造合金全冠戴用后Ki67、P53蛋白在牙龈组织中的表达，探讨3种常用牙科铸造合金的生物学性能。方法对犬分别行58%金合金、不含铍的镍铬合金、含铍的镍铬合金铸造全冠修复，建立实验动物模型。应用免疫组化Envision二步法检测戴冠前、戴冠后2周，1、2及3个月时Ki67、P53蛋白在牙龈组织中的表达。结果含铍的镍铬合金与不含铍的镍铬合金铸造全冠戴用后，Ki67、P53蛋白在牙龈组织的表达逐渐升高，戴冠1个月后达到最高，随后逐渐降低；而58%金合金全冠戴用后，Ki67、P53蛋白的阳性表达率与空白对照组无统计学差异，随时间延长也无明显改变。结论镍铬合金全冠戴用后，牙龈组织中Ki67、P53蛋白表达明显，而58%金合金全冠戴用后表达不明显。3种铸造合金材料均未造成长时期的牙龈上皮异常增殖。

目的观察地塞米松和维生素B12作用后小鼠胚胎腭突成纤维生长因子10（Fgf10）及成纤维生长因子2b受体（Fgfr2b）信号的变化。方法将孕鼠分为致畸组、拮抗组和对照组，各组孕鼠分别注射地塞米松、地塞米松和维生素B12、生理盐水，胚胎12.5和13.5 d处死孕鼠并获取胚胎腭突，采用免疫印迹和BrdU染色的方法检测胚胎腭突Fgf10和Fgfr2b信号和间充质细胞增殖的变化。结果地塞米松作用后，小鼠胚胎腭突Fgf10和Fgfr2b表达显著下调，间充质细胞增殖抑制；维生素B12拮抗后，虽然Fgf10和Fgfr2b表达仍然下调，但间充质细胞增殖恢复。结论地塞米松和维生素B12影响小鼠胚胎腭突Fgf10和Fgfr2b表达和间充质细胞增殖，但二者的变化并不协调一致。

目的探讨黄芪多糖水溶液对人牙周膜细胞增殖、分化及结构的影响。方法体外培养人牙周膜细胞，检测在黄芪多糖质量浓度为0.08、0.1、0.2、0.4 mg·mL-1的培养基中细胞增殖与结构。结果当黄芪多糖质量浓度为0.2 mg·mL-1时，甲基噻唑基四唑（MTT）法所测吸光度值显著高于对照组（P<0.05），而在这一质量浓度下，牙周膜细胞碱性磷酸酶的表达明显高于对照组，同时细胞能保持良好的表面结构和超微结构。结论适宜质量浓度黄芪多糖水溶液在短期内对体外牙周膜细胞的增殖具有一定的促进作用。

目的研究CD133在人舌鳞癌Tca8113细胞系中的表达，观察纯化的CD133肿瘤细胞体外生长特性。方法采用有限稀释法观察单细胞体外增殖的能力；利用超低黏附板，观察舌鳞癌Tca8113细胞体外悬浮肿瘤细胞成球；流式细胞仪检测舌鳞癌Tca8113细胞系中的CD133表达；免疫磁珠分选技术纯化CD133肿瘤细胞，体外培养并观察其增殖及分化能力。结果单细胞体外增殖12 d后，仅有5.23%的细胞具有持续增殖的能力。体外观察发现，超低黏附96孔培养板中细胞悬浮生长，部分可以形成肿瘤球；Tca8113细胞系中有占肿瘤部分0.95％的CD133肿瘤细胞呈阳性表达，且分选出的CD133+肿瘤细胞的增殖能力均高于CD133-肿瘤细胞及未分选的肿瘤细胞；CD133在培养体系中的比例逐日下降，由培养第1天的92.45％下降至第12天的1.62％。结论Tca8113细胞系中肿瘤细胞具有异质性，且CD133+细胞占肿瘤细胞比例较低，在体外分化和增殖能力较强，CD133可能是肿瘤起始细胞的表型标志之一。

目的从变异链球菌临床株中分离纯化变链素，为进一步从分子水平研究变链素奠定基础。方法通过抑菌活性检测，从变异链球菌临床株中选择出抑菌活性较强的菌株。用氯仿抽提法从该菌株培养液中粗提变链素，经固相萃取和反相高效液相色谱（RP-HPLC）对粗提物进行纯化。结果获得变链素活性较强的菌株1G。从其200 mL液体培养基中粗提出变链素约15 μg，经固相萃取柱洗脱，再经过RP-HPLC的2次纯化，得到有抑菌活性的成分，此为纯化的变链素。结论变链素相对分子质量小，分离提纯步骤复杂，本实验得到纯化的变链素，为下一步研究变链素的氨基酸序列和基因序列奠定了基础。

脂肪瘤是一种常见的来源于间叶组织的良性肿瘤，但临床上极少发生于颈部深层组织内。本文报道1例累及硬膜外隙的颈深部脂肪瘤，并结合文献对其发病情况、组织来源、诊断及治疗等进行讨论。

目的收集与口腔黏膜病诊治相关的循证医学证据。方法检索Cochrane图书馆已发表的（截至2009年第3期）与口腔黏膜病诊治有关的系统评价的全文，对其结果进行简要介绍，对该领域系统评价证据的现状进行分析。结果治疗口腔黏膜下纤维化的干预措施的可靠证据依然缺乏；在预防癌症患者放疗和化疗后口腔黏膜炎的干预措施中，有证据显示氨磷汀、水解酶、冰片和中药是有效的；而采用别嘌呤醇漱口液、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、免疫球蛋白和人胎盘提取物治疗癌症患者放疗和化疗后口腔黏膜炎的证据仍不充分；阿昔洛韦预防和治疗癌症患者单纯性疱疹的效果是有证据支持的；由胃肠道吸收或部分由胃肠道吸收的药物预防癌症患者放疗和化疗后口腔假丝酵母菌病的疗效明显；应用β胡萝卜素、番茄红素、维生素A或视黄醇类药物治疗口腔白斑的不良反应较常见；治疗口腔扁平苔藓的措施，如环孢菌素、视黄醇类、皮质类固醇以及光疗法等，其疗效尚无肯定结论；阿昔洛韦治疗原发性疱疹性龈口炎的证据有限；有关治疗灼口综合征的干预措施的证据较少。结论通过提高科研设计和实施的质量，才能为系统评价提供坚实的证据，从而提高口腔黏膜病的循证治疗水平。