咬合接触问题是学研究的主要问题，其内容涉及多个口腔临床学科，其中口腔修复学是最早研究咬合接触问题的学科之一。口腔修复中的咬合接触问题包括静态咬合接触（主要是牙尖交错时的咬合接触）和动态咬合接触（主要是咀嚼运动中的咬合接触）等内容，不仅修复体需要满足有关要求，基牙也同样需要满足这些要求。因此修复治疗从基牙预备时开始，就应当特别关注咬合接触问题，以确保修复效果。

目的研究微小核糖核酸-21（miR-21）反义寡核苷酸（AS-miR-21）对人舌鳞癌生长的抑制作用。方法采用稳定转染pGL6荧光素酶报告基因质粒的舌鳞癌细胞Tca8113-luc接种裸鼠，建立移植瘤动物模型，瘤体内注射ASmiR-21，应用活体成像和TUNEL等实验技术进行AS-miR-21对人舌鳞癌细胞系生长抑制的体内研究。结果通过转染pGL6荧光素酶报告基因质粒构建了稳定表达荧光素酶活性的Tca8113-luc细胞株。裸鼠皮下荷瘤模型成瘤率高，肿瘤生长稳定。在瘤体内注射AS-miR-21后肿瘤生长减慢，活体成像中光子数偏低，肿瘤标本中坏死灶少见，细胞核变小，染色变浅，异型性减低，新生血管数减少。肿瘤组织中miR-21表达明显下降，凋亡指数升高。结论肿瘤内注射AS-miR-21可以降低舌鳞癌细胞中miR-21的表达，促进舌鳞癌肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤的生长。

目的探讨近红外荧光量子点（QDs）表皮生长因子受体（EGFR）单克隆抗体（mAb）探针对头颈部鳞状细胞癌的原位可视化成像和体内分布情况。方法将发射波长为800 nm的近红外荧光QDs与EGFR mAb连接，制备QD800-EGFR mAb探针。在体外将QD800-EGFR mAb与人颊鳞状细胞癌BcaCD885细胞共培养30 min，使用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）观察QD800-EGFR mAb对BcaCD885细胞的结合情况。将QD800-EGFR mAb通过尾静脉注射到裸鼠头颈部鳞状细胞癌模型，在不同时间点通过活体成像观察QD800-EGFR mAb对头颈部鳞状细胞癌的可视化成像情况和QD800-EGFR mAb在体内的分布。结果静脉注射QD800-EGFR mAb探针后能对裸鼠头颈部鳞状细胞癌进行清楚的可视化荧光成像，成像一直持续到24 h，但在30 min～6 h时间段内肿瘤成像最完整和荧光信噪比最高。对体内QD800-EGFR mAb在肿瘤和器官的分布检测证明：QD800在肝中分布最多，在肿瘤中的聚集随着时间的延长逐渐下降，心、脑、肠、肺、胃中均未见有QD800。结论QD800-EGFR mAb探针对头颈部癌能进行清楚的可视化个体成像检测，在非侵入可视化成像研究头颈部癌的发生发展和个体化治疗等方面有巨大的发展前景。

目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞，以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度，分别进行拉伸培养2、6、12、24 h，应用Western blot免疫印迹检测总p38和磷酸化p-p38（Thr180/Tyr182）蛋白的表达情况。结果周期性机械拉伸在调控C2C12成肌细胞分化过程中，p38MAPK信号通路被激活。p38MAPK信号通路蛋白磷酸化水平在较高水平；而p38MAPK通路总蛋白表达维持在一基线水平，各组之间差异无统计学意义。加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580后再加力，Myogenin的表达明显降低。结论p38MAPK信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用，但不是这一调控过程的唯一通路。

目的利用牙胚细胞（TGC）作为诱导成牙环境，将牙髓干细胞（DPSC）、外胚间充质干细胞（EMSC）分别与其共培养，观察DPSC和EMSC的分化能力。方法利用出生后4 d的大鼠TGC作为诱导成牙环境，将培养的DPSC、EMSC使用BrdU标记及鉴定后与其共培养，免疫荧光双标检测标记细胞表面抗原牙本质涎蛋白（DSP）的表达和碱性磷酸酶（ALP）活性的变化，免疫组化染色鉴定及图像分析DPSC、EMSC在成牙环境中的分化能力。结果共培养7 d后，EMSC共培养组DSP阳性细胞的转化率高于DPSC共培养组（P<0.05）。免疫组化染色图像分析结果表明共培养7 d后，共培养组与TGC单独培养组差异显著（P<0.05）。共培养组3、7 d后ALP活性明显增高，EMSC共培养组较DPSC共培养组ALP活性高。结论混合培养的TGC作为诱导细胞分化的微环境与DPSC、EMSC共培养后，能够诱导细胞向成牙本质细胞分化，EMSC分化能力高于DPSC。

目的制备复合氰基丙烯酸酯一骨形态发生蛋白(BMP)生物胶，并植入大鼠拔牙窝观察其预防牙槽嵴萎缩的效果。方法选用Wistar大鼠54只，随机分为3组：实验组(复合氰基丙烯酸酯一BMP生物胶组)、对照组(壳聚糖温敏性胶体组)、空白对照组。拔除大鼠下颌切牙后，实验组和对照组在牙槽窝内即刻植入复合氰基丙烯酸酯一BMP生物胶、单纯壳聚糖温敏性胶体，空白对照组则不植入任何材料。39t动物在植入后3、6、9周处死，分离切取下颌骨，用高频钼靶扫描仪获得图像信息，使用Image—Pro Plus软件处理图像，得到剩余牙槽嵴相对高度和牙槽窝相对光密度，组织学观察牙槽窝内的成骨情况。结果术后3、6、9周，实验组的剩余牙槽嵴相对高度和牙槽窝相对光密度均高于对照组和空白对照组(P<0．05)；组织学观察显示实验组牙槽窝成骨多于对照组和空白对照组。结论复合氰基丙烯酸酯一BMP生物胶可以用于预防拔牙术后剩余牙槽嵴萎缩，其临床应用前景广阔。

目的探讨活化Notch2信号对高糖条件下核因子κB受体活化因子配体（RANKL）诱导破骨细胞分化的影响，初步明确Notch2信号在高糖条件下破骨细胞分化中的作用。方法体外培养小鼠破骨前体细胞，在高糖条件下采用RANKL刺激破骨前体细胞。实验分为葡萄糖和甘露醇等渗对照组，每组设5个浓度（0、5、10、20、40 mmol·L-1），
通过实时定量聚合酶链反应检测Notch2基因的表达水平，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测破骨细胞分化情况。构建含Notch2细胞内片段（ICN2）的病毒载体（pMX-ICN2），转染包装细胞，收获病毒上清液感染破骨前体细胞；将病毒载体分为ICN2-OE（ICN2过表达）和EMPTY（仅感染pMX载体）两组，通过蛋白质印迹法检测ICN2蛋白的表达水平；并在高糖条件下（20、40 mmol·L-1）用RANKL刺激ICN2-OE和EMPTY组，设甘露醇等渗对照组，用TRAP染色检测破骨细胞分化情况。结果RANKL诱导破骨细胞分化过程中，葡萄糖浓度为20、40 mmol·L-1时，破骨细胞数分别为110.3±6.8和72.0±8.0，Notch2相对表达量分别为1.65±0.23和1.10±0.11；20、40 mmol·L-1甘露醇组的破骨细胞数分别为152.7±7.0和157.0±12.5，Notch2相对表达量分别为2.82±0.28和2.42±0.27，组间差异有统计学意义（P<0.05）。
活化Notch2信号后，葡萄糖浓度为20、40 mmol·L-1时，ICN2-OE组破骨细胞数分别为206.7±7.8和178.3±11.5，EMPTY组分别为102.3±8.7和76.0±10.1，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论活化Notch2信号可促进高糖条件下破骨细胞的分化。

目的研究酸性环境中甘草酸对体外培养变异链球菌生长的影响。方法在pH 7.0、pH 5.5和pH 4.0环境中培养变异链球菌，同时在培养基中加入3种浓度（0.78、1.57、3.13 mg·mL-1）的甘草酸，37 ℃下厌氧培养24 h后，测定各组的菌落计数和菌悬液吸光度值，分别以阴性对照组和pH 7.0组细菌生存率为对照，计算各组细菌的生存率。结果以阴性对照组为对照，0.78、1.57和3.13 mg·mL-1甘草酸组在pH 5.5环境时细菌生存率为60.96%、60.27%和45.58%，在pH 4.0时细菌生存率为68.75%、53.12%和45.83%。以pH 7.0组为对照，0.78、1.57和3.13 mg·mL-1甘草酸组在pH 5.5和pH 4.0时细菌生存率分别为52.25%和39.05%、74.39%和43.11%、86.38%和55.30%。结论在酸性环境中，甘草酸能够抑制体外变异链球菌的生长，环境酸度降低可使甘草酸的抑菌作用增强。

目的观察糖尿病牙周炎条件下小鼠牙周组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2（PTPN2）、核因子-κB（NF-κB）的表达与牙周组织破坏的关系。方法将4周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（N组）、单纯牙周炎组（P组）及糖尿病牙周炎组（DP组），每组6只。采用口内接种牙龈卟啉单胞菌法在P组建立牙周炎模型，采用腹腔注射链脲佐菌素结合高脂高糖食物与口内接种牙龈卟啉单胞菌法在DP组建立糖尿病牙周炎模型。各组动物于P、DP组末次细菌接种4周后处死，通过体视显微镜观察牙槽骨形态和附着丧失面积，采用苏木精-伊红（HE）染色法观察牙周附着丧失的高度，免疫组织化学法检测牙周组织中PTPN2与NF-κB的表达强度。结果P、DP组牙槽骨的附着丧失面积和牙周附着丧失高度均高于N组（P<0.05），PTPN2的表达量低于N组（P<0.05），而NF-κB的表达量则高于N组（P<0.01）。结论在糖尿病牙周炎的发生发展过程中，NF-κB可能有促进作用，而PTPN2可能有抑制作用；PTPN2的表达减少可能导致NF-κB表达增强而加重牙周组织破坏。

目的评价锥形束CT（CBCT）图像测量离体牙槽骨高度的准确性和可重复性，为其应用于牙周病的临床诊断和预后评价提供理论依据。方法使用CBCT对8具干燥下颌骨进行扫描，在图像上重复测量236个人工选择标志点处牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离；同时使用游标卡尺直接测量以上标志点处牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离。应用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计学分析。结果CBCT图像对牙槽嵴顶至釉牙骨质界距离的重复测量结果间差异无统计学意义（P>0.05）；CBCT图像与游标卡尺对牙槽嵴顶至釉牙骨质界距离的测量结果间差异也无统计学意义（P>0.05）。结论CBCT图像可清晰显示牙与牙槽骨之间的空间解剖关系，其对牙槽骨高度体外测量的结果具有准确性和可重复性。

目的比较局部使用奥威尔凝胶或氟保护漆对年轻恒牙抵抗饮料酸蚀及酸蚀后脱矿釉质再矿化的影响。方法观测年轻恒牙的釉质经饮料浸泡后再经奥威尔凝胶或氟保护漆局部处理，或奥威尔凝胶及氟保护漆处理后再经饮料浸泡的表面显微硬度（SMH）变化；应用扫描电子显微镜（SEM）观察各组釉质的表面形态。结果饮料浸泡后再经奥威尔凝胶或氟保护漆局部处理的年轻恒牙，其釉质的SMH明显增加（P<0.05），奥威尔凝胶组的SMH高于氟保护漆组（P<0.05）。奥威尔凝胶或氟保护漆处理釉质表面后再经饮料浸泡，奥威尔凝胶组的SMH高于氟保护漆组（P<0.05）。SEM下可见各组釉质表面经饮料及奥威尔凝胶或氟保护漆处理后呈现不同程度的釉质溶解和再矿化。结论年轻恒牙釉质表面应用奥威尔凝胶可以增强釉质对饮料酸蚀的抵抗作用，促进脱矿釉质的再矿化。

目的明确下颌处于不同矢状向位置时的牙形态，以及下颌矢状向位置与平面倾斜度的关系，为下颌矢状向位置异常患者的非手术正畸治疗提供策略依据。方法选取114例女性正畸患者治疗前的114张头影侧位片，根据ANB角的大小分为3组，每组各测量25项指标。对3组之间及两两组之间的差异进行方差分析和多重比较分析，对骨性指标与牙性指标的相关性进行直线相关分析。结果后牙平面（OP-P）倾斜度和上颌第二磨牙的垂直高度与下颌矢状向位置相关（P<0.05）。下颌后缩时，上颌第二磨牙垂直向萌出相对不足，OP-P倾斜度增加；下颌前伸时，上颌第二磨牙垂直向萌出相对过度，OP-P更平坦。当下颌处于不同位置时，牙轴近远中倾斜度有不同的代偿。下颌后缩患者上颌牙列牙轴远中倾斜，下颌牙列牙轴近中倾斜；下颌前突患者上颌牙列牙轴近中倾斜，下颌牙列牙轴远中倾斜。结论不同骨性环境下形态各有不同，正畸治疗下颌位置异常的患者时应重视后牙垂直高度的控制和对OP-P倾斜度的改变。

目的评价各种引流方法控制下颌阻生第三磨牙拔除术后并发症的有效性与安全性。方法明确评价各种引流方法控制下颌阻生第三磨牙拔除术后并发症的有效性与安全性的研究问题后，电子检索MEDLINE、Cochrane 图书馆临床随机对照试验库、荷兰医学文摘、欧洲灰色文献数据库和中国生物医学文献数据库，检索时间截至2011 年8月23日，同时对中文口腔医学杂志进行手工检索，对纳入文献的参考文献进行追索。使用Cochrane协作网推荐的标准对纳入文献进行偏倚风险评价并提取数据。采用Revman 5.1软件进行统计分析。结果最终纳入研究的文献为 9篇，其中7篇为随机对照试验，2篇为半随机对照试验。偏倚风险评价显示，7篇为中度风险，2篇为高度风险。Meta 分析结果显示，引流能够增加患者术后最大张口度4.44 mm（P=0.003），明显改善患者术后面部肿胀（P<0.05），减少术后干槽症的发生率（P=0.008）。但是引流并不能够显著降低患者术后疼痛（P=0.09）。结论引流对缓解下颌阻生第三磨牙拔除术后并发症有一定的疗效和安全性，但还需要更多的临床随机对照试验的支持。

目的探讨成都市儿童和青少年颈椎骨龄与牙龄之间的关系，为正畸治疗评价患者骨骼和牙齿发育情况提供依据。方法通过数码曲面断层片和头颅定位侧位片对成都市256例10～16岁儿童和青少年的颈椎骨龄和牙龄进行测量，运用统计学分析方法探讨颈椎骨龄、年龄和牙龄之间的关系。结果通过Spearman相关性分析，颈椎骨龄与年龄之间呈高度相关（r=0.726，P＜0.01），牙龄与年龄之间呈中度相关（r=0.629，P＜0.01），牙龄与颈椎骨龄也呈中度相关（r=0.668，P＜0.01）。结论成都市儿童和青少年颈椎骨龄、年龄和牙龄之间均有相关性，其中颈椎骨龄与年龄呈高度相关性。正畸治疗中判断患者的生长发育情况时，采用颈椎骨龄进行评价优于牙龄。

目的针对1例青少年颞下颌关节骨关节炎患者，检索当前最佳临床证据，为临床治疗颞下颌关节紊乱病提供依据和参考。方法通过分析1例青少年颞下颌关节骨关节炎患者的病情，提出临床问题，检索Clinical Evidence （至2010年12月）、美国国家指南交换中心（2000—2010年12月）、Cochrane图书馆（2010年第4期）、MEDLINE（OVID， 1950—2010年12月）、中国生物医学文献数据库（1978—2010年12月），获取包含有该患者相应特征的与颞下颌关节紊乱病手术和保守治疗方法相关的临床指南、系统评价及临床随机对照试验，以为该患者寻找个性化的治疗方案。结果纳入文献5篇，包括1篇临床指南、3篇系统评价及1篇临床随机对照试验。当前证据表明：针对青少年颞下颌关节紊乱病患者，应尽量避免手术治疗而选择保守治疗如关节腔内注射等；透明质酸钠是对颞下颌关节紊乱病有明确治疗效果的关节腔内注射药物；下腔注射或上下腔注射效果优于单纯上腔注射；口服氨基葡萄糖治疗颞下颌关节紊乱病的效果优于布洛芬。根据以上证据，结合患者及医院情况，为其制定了关节上下腔内注射透明质酸钠及口服氨基葡萄糖类药物保守治疗。6个月后，患者的临床症状、体征及锥形束CT均有明显改善。结论运用循证医学方法，充分利用临床医学证据，能够为颞下颌关节紊乱病患者提供个性化的治疗方案，为颞下颌关节疾病的临床实践提供有力的支持。关节上下腔透明质酸钠注射结合口服氨基葡萄糖药物治疗颞下颌关节骨关节炎是有效的。

目的研究内皮细胞型一氧化氮合成酶（eNOS）Glu298Asp基因多态性与牙周炎伴Ⅱ型糖尿病易感性的关系。方法收集慢性牙周炎患者、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者和牙周健康者的颊黏膜拭子，提取DNA后应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测eNOS Glu298Asp的基因型分布。结果慢性牙周炎组、 Ⅱ型糖尿病组、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组、正常组eNOS Glu298Asp基因型的分布差异有统计学意义（掊2＝18.503， P＝0.005），等位基因频率分布差异也有统计学意义（掊2＝8.243，P＝0.041）。慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组与正常组相比，T基因型的OR值为0.962，95%可信区间为0.737～1.256，说明T基因型可能为糖尿病和牙周炎的保护因素；G基因型的OR值为1.043，95%可信区间为0.781～1.391，说明G基因型可能为二者的危险因素，但差异无统计学意义。结论慢性牙周炎、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病、糖尿病的易感性可能与eNOS Glu298Asp多态性有关。

目的通过诊断性试验的方法，评价高分辨率超声在颞下颌关节不可复性盘前移位诊断中的价值。方法纳入35例临床初步诊断为颞下颌关节不可复性盘前移位患者的40侧颞下颌关节，所有关节均进行了高分辨率超声检查及MRI检查。以MRI检查结果作为金标准，计算高分辨率超声检查的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比、阴性似然比。结果40侧颞下颌关节中，MRI确诊为不可复性盘前移位者23侧，非不可复性盘前移位者17侧。高分辨率超声诊断颞下颌关节不可复性盘前移位的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比、阴性似然比分别为82.6%、94.1%、92.5%、0.95、0.80、14.04、0.19。结论高分辨率超声在颞下颌关节不可复性盘前移位中具有较高的诊断价值。

目的通过改变摇椅曲的曲度和游离牵引钩的高度，分析使用种植钉配合摇椅曲整体内收前牙时该力学体系对磨牙压低作用的成因和力学机制。方法采用螺旋CT扫描，并用Mimics 10.0建模软件建立上牙列及其支持组织，以及不同曲度摇椅曲（5°、10°、15°、20°、25°）和不同高度牵引钩（2.1、4.0、5.5 mm）的三维有限元模型，施加1.5 N向后的内收力，分析上颌各牙齿的位移趋势。结果摇椅曲使切牙唇倾压低、远中直立和近中唇向扭转，尖牙唇倾升高、近中倾斜和近中唇向扭转，第二前磨牙和第一磨牙颊倾压低、远中直立和近中唇向扭转。随着摇椅曲曲度的增加，磨牙的位移趋势增加；但随着牵引钩高度的增加，磨牙的位移趋势减少。结论摇椅曲曲度增加，磨牙被压低的程度增加；游离牵引钩高度增加，磨牙被压低的程度降低。5°的摇椅曲配合5.5 mm的游离牵引钩，磨牙被压低的程度最小。

目的比较富血小板纤维蛋白（PRF）与富血小板血浆（PRP）体外释放生长因子的质量浓度及其对脂肪干细胞（ADSCs）增殖和成骨分化的影响。方法抽取兔耳中央动脉血，一次离心法制备PRF，二次离心法制备PRP，分别将其置于5 mL新鲜的α-MEM培养液中，分别于37 ℃下静置1、7、14、21、28 d，收集PRF与PRP析出液，检测析出液中转化生长因子-β1（TGF-β1）及血小板源性生长因子-AB（PDGF-AB）的质量浓度。将收集的PRF与PRP析出液配置成条件培养液培养ADSCs，观察其对ADSCs增殖及碱性磷酸酶（ALP）活性的影响。结果1）生长因子释放情况：不同时间点的PRF析出液中，14 d时TGF-β1的质量浓度达到最高，7 d时PDGF-AB的质量浓度最高；不同时间点的PRP析出液中，1 d时TGF-β1与PDGF-AB的质量浓度即达最高，以后逐渐下降。2）对ADSCs增殖及ALP活性的影响：PRF析出液中，14 d时对其影响最大；PRP析出液中，1 d时对其影响最大。结论与PRP相比，PRF能够缓慢持久地释放生长因子，更有力地刺激ADSCs的增殖和分化。

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）及人骨髓间充质干细胞（MSC）联合应用对超比例随意皮瓣成活率的影响。方法采用密度梯度离心法和贴壁筛选法分离、培养人MSC，鉴定其纯度及生物学特性。40只Wistar大鼠随机分成空白对照组、VEGF组、MSC组、MSC+VEGF联合应用组，每只大鼠背部设计2 cm×5 cm带蒂皮瓣，术后连续 14 d观察皮瓣愈合情况。术后第14天处死各组动物，计算皮瓣成活百分率；切取距蒂部4 cm处皮瓣行组织学检查，观察远蒂端皮瓣的微血管数量。结果1）经流式细胞术和成脂、成骨诱导方法鉴定，本研究分离并培养的MSC具有多向分化潜能。2）经临床观察，各组大鼠均未出现免疫排斥反应。空白对照组、VEGF组、MSC组、MSC+VEGF 组动物的皮瓣成活百分率分别为55.4%±4.4%、70.7%±6.3%、65.1%±7.1%、93.4%±9.4%，3个实验组皮瓣成活百分率均高于空白对照组（P<0.05），MSC+VEGF组成活百分率最高，高于其他3组，差异均有统计学意义（P<0.05）。3）组织学检查可见：与其他3组相比，MSC+VEGF组的肉芽组织最为丰富，成纤维细胞多，新生毛细血管最多。结论 1）采用贴壁筛选法和密度梯度离心法结合的方法可以得到纯化且具有多向分化潜能的MSC；2）人MSC具有无免疫反应性或免疫反应性低的特点，跨物种应用不会引起免疫排斥反应；3）VEGF和MSC联合应用具有协同作用，可在短期内重建缺血区域的血液循环，解决超比例皮瓣的远蒂端缺血问题，提高皮瓣成活率和创面组织的修复质量。

目的研究正畸—正颌联合治疗骨性Ⅲ类错畸形对舌骨、舌体位置和咽腔间隙的影响，分析下颌后退与舌骨、舌体位置改变和咽腔间隙缩窄之间的相关性。方法选取经正畸—正颌联合治疗的患者20例为研究对象，于正颌手术前1周及术后6个月拍摄锥形束CT，三维重建颅颌面、气道及舌骨的立体模型，建立以蝶鞍中心（S）点为原点的三维坐标系。测量治疗前后咽腔各段最窄处的矢状径、冠状径、截面积，各段容积和咽腔总容积，同时测量颏前点、舌骨点、舌根点的三维位置，分析颏前点的变化与咽腔间隙及舌骨、舌体位置变化的相关性。结果治疗后，咽腔间隙呈现整体缩窄趋势。舌骨发生了后下移位，其中向后、向下平均移动距离分别为5.72、2.76 mm（P<0.05）；舌根点向后平均移动了4.04 mm（P<0.01）。19项相关性比较中，有统计学意义的项目有14项，其中下颌后退量与咽腔总容积改变的相关性最强（r=0.834，P<0.01）。结论正畸—正颌联合治疗骨性Ⅲ类错畸形可造成咽腔缩窄，舌骨后下移位，舌体向后移位；下颌后退量与咽腔间隙缩窄、舌骨和舌体位置的改变具有较强的相关性。

目的分析和比较几种全瓷系统基底和饰瓷的结合强度。方法制作直径为8 mm、厚度为3 mm的Lava、 Cercon、IPS e.max ZirCAD、Procera试件各20个，分别为Lava组、Cercon组、IPS e.max ZirCAD组、Procera组。每组各选10个试件表面烤制厚度为1 mm的相应饰瓷，10个试件表面烤制厚度为2 mm的相应饰瓷。对试件进行剪切强度的测定和断裂模式的观察。结果饰瓷厚度为1 mm时，Lava、Cercon、IPS e.max ZirCAD、Procera组的剪切强度分别为：（13.82±3.71）、（13.24±2.09）、（6.37±4.15）、（5.19±5.31）MPa；饰瓷厚度为2 mm时，各组的剪切强度分别为：（38.77±1.69）、（21.67±3.34）、（12.70±4.24）、（9.94±6.67）MPa。Lava组和Cercon组的剪切强度高于IPS e.max ZirCAD组和Procera组（P<0.05），饰瓷厚度为2 mm的试件的剪切强度高于饰瓷厚度为1 mm的试件（P<0.05）。各组试件破坏模式均以界面破坏为主。结论氧化锆基底和饰瓷的结合强度因基底材料的不同而不同，饰瓷的厚度对结合强度有明显的影响。

颌面部骨折术后并发急性肺栓塞者十分罕见。本文报道1例多发性颌面部骨折患者术后并发了急性肺栓塞，抢救无效后死亡。

1例上颌牙列缺损患者,仅余A3,在B3区植入种植体1颗,利用A3和种植体支持制作套筒冠覆盖义齿修复。义齿修复后患者取戴自如,异物感小,固位力好,恢复了患者的咀嚼功能,保证了基牙和种植体周围软硬组织健康,患者对修复效果满意。研究证明利用孤立尖牙和单个种植体制作套筒冠覆盖义齿修复的方法是可行的,临床效果满意。